流行性腮腺炎的病因都有哪些 流行性腮腺炎的发病机制是什么

流行性腮腺炎是世界各地常见的传染病。它可以全年发病，在温带地区，春季和冬季最多，夏季最少，但也很受欢迎。在热带地区没有季节性的差异。它很受欢迎或分布。在儿童集体机构、军队和卫生条件差的拥挤人群中，很容易引起爆发。外国文献提到，疫苗普遍使用前，该疾病每7~8年流行一次，这显然是易感人群积累的后果。在不断改善生活条件的同时，如果有计划地对易感人群进行预防和免疫，可以预防这种周期性的流行。自1967年12月腮腺炎疫苗预防以来，美国的发病率逐渐扩大。特别是在1980年，除禁忌症外，所有易感儿童、青少年和成年人都需要免疫预防。然而，1986年和1987年的腮腺炎发病率比前5年的平均发病率增加了3倍，并规定4~6岁儿童在1989年增强免疫力。但在过去的十年里，中国的流行性腮腺炎继续稳步上升。

1982年1月至1993年12月12年，上海医科大学儿科医院传染病门诊流肋病例38517例，其中因病重(如体温高、热程长等)或并发症住院的病例1763例。数据还发现，流行高峰持续1~3年，然后迅速进入下一个更高高峰期的规律。12年中有3次。这种疾病全年~7月是流行高峰。

流行性腮腺炎的病原学

腮腺炎病毒(paramyxovirusparotitis)与副流感、新城、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属副粘液病毒(RNA)类型，1934年从患者唾液中分离，成功感染猴子和猴子"志愿者"。病毒直径约85~ 300nm，平均140nm。对物理化学因素的作用均甚敏感，1%来苏、乙醇、0.22~%福马林等5min内部灭活，暴露在紫外线下，迅速死亡4℃其活力可保持2个月，37℃时可保存24h，加热至55～60℃失去活力需要10~20分钟。-65℃它可以存活几个月到几年。该病毒只能在人类中发现，但可以在猴子、鸡胚羊膜和各种人和猴子的组织培养中增殖。猴子对这种疾病最敏感。病毒只有一种血清型。

腮腺炎病毒核衣壳蛋白(nucleocapsidprotein)可溶性抗原(S抗原)，其外表面含有神经氨酸酶(neuraminidase)还有血凝素糖蛋白(hemagglutininglycoprotein)具有病毒抗原(V抗原)。S抗原和V抗原各有相应的抗体。S起病后抗体第一7d即出现，并在两周内达到高峰，之后逐渐下降，可保持6~12个月，可采用补体结合法测量，S抗体无保护性。V抗体出现较晚，只有在发病2~3周后才能测量，1~2周后达到峰值，但存在时间较长，可采用补体结合、抵抗和中和抗体检测，是检测免疫反应的最佳指标，V抗体有保护作用。腮腺炎病毒感染后，无论发病与否都能产生免疫反应，再次感染的患者很少。

腮腺炎病毒可以从唾液、血液、脑脊液、尿液或甲状腺中分离出来。这种病毒很少变异，每种毒株之间的抗原性都很接近。

腮腺炎的病因及发病机制

(一)病因

腮腺炎病毒(mumps virus)与副流感、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属副粘液病毒(RNA)类型，1934年从患者唾液中分离，成功感染猴子和猴子"志愿者"。病毒直径为85~300nm，平均140nm。1%甲酚皂溶液、70%乙醇、0.22~5 min内将其灭活，暴露于紫外线下迅速死亡。在4℃其活力可保持2个月，37℃时可保持24h，加热至55～60℃时经10～20min也就是说，失去活力。对低温有相当大的抵抗力。该病毒只在人类中发现，但可在猴子、鸡胚、羊膜和各种人和猴子的组织培养中增生。猴子对这种病毒最敏感。病毒抗原结构稳定，只有一种血清型。但有六种基因型，即A～F。1998年，中国学者发现了核苷酸水平差异的新基因型0.8%～4.5%，氨基酸水平的差异3.5%～12.3%。

腮腺炎病毒核壳蛋白(nucleocapsid protein)可溶性抗原(S抗原)，其外表面含有神经氨酸酶(neuraminidase)还有血凝素糖蛋白(hemagglutinin glycoprotein)，病毒抗原(V抗原)。S抗原和V抗原各有相应的抗体。S抗体在发病后第7天出现，并在2周内达到高峰，然后逐渐下降，可保持6~12个月，可通过补体结合法测量，S抗体无保护性。

V抗体出现较晚，发病2~3周，1~2周后达到高峰，但存在时间较长，可采用补体结合、血凝抑制和中和抗体检测，是检测免疫反应的最佳指标，V抗体有保护作用。腮腺炎病毒感染后，无论发病与否都能产生免疫反应，再次感染的患者很少。

腮腺炎病毒可以从唾液、血液、脑脊液、尿液或甲状腺中分离出来。这种病毒很少变异，每种毒株之间的抗原性都很接近。

(二)发病机制

大多数人认为病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜，在上皮组织中大量增生后进入血液循环（第一次病毒血症），通过血流累及腮腺和一些组织，并在其中增生。再次进入血液循环（第二次病毒血症），并侵犯一些上次没有受到影响的器官。在病程的早期阶段，腮腺炎病毒可以从口腔、呼吸道分泌物、血液、尿液、牛奶、脑脊液和其他组织中分离出来。有些人分别从胎盘和胎儿中分离出病毒。根据本病患者在病程中无腮腺肿胀，脑膜脑炎、睾丸炎等事实可发生在腮腺肿胀之前，也证明了腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜通过血流累及各种器官组织的观点。有些人认为病毒对腮腺有特殊的亲和力，所以进入口腔后通过腮腺导管侵入腮腺，然后进入血液循环，形成病毒血症，累及其他组织。

睾丸、卵巢、胰腺、小肠浆液酶腺、胸腺、甲状腺等各种腺组织都有受侵的机会，脑脑、脑膜、肝脏和心肌也经常受到影响，因此流行性腮腺炎的临床表现发生了变化。脑膜脑炎是病毒直接侵犯中枢神经系统的后果，病原体可能从脑脊液中分离出来。双侧视神经也受到影响，但视力可以恢复。

腮腺非化脓性炎症是本病的主要病变。腺体肿胀发红，有渗出物、出血性病变和白细胞浸润。腮腺导管有卡他性炎症，导管周围和腺体间质有浆纤维蛋白渗出和淋巴细胞浸润，管内充满破碎细胞残留和少量中性粒细胞。腺上皮水肿坏死，腺泡间血管充血。腮腺周围水肿明显，附近淋巴结充血肿胀。唾液成分变化不大，但分泌量较正常减少。

由于腮腺导管部分堵塞，唾液排出受阻，酸性饮食会因唾液分泌增加和唾液潴留而引起肿胀和疼痛。唾液中含有淀粉酶，可通过淋巴系统进入血液循环，导致血液中淀粉酶增加，并从尿液中排出。胰腺和小肠浆液酶腺也分泌淀粉酶，这也会影响血液和尿液中淀粉酶的含量。该病毒很容易侵犯成熟的睾丸，年轻患者很少发生睾丸炎。睾丸曲精管上皮充血明显，有出血斑点和淋巴细胞浸润，间质水肿和浆纤维蛋白渗出物。胰腺充血、水肿，胰岛有轻度退化和脂肪坏死。

急性化脓性腮腺炎

腮腺炎分为急性化脓性腮腺炎和流行性腮腺炎。后者是病毒性传染病，这里不讨论。

（1）急性化脓性腮腺炎的主要病原因是葡萄球菌，通常是金黄色的葡萄球菌。偶尔也可以看到链球菌。急性化脓性腮腺炎主要发生在成年人，特别是老年人，或继发于败血症等其他疾病。急性传染病、长期卧床的消耗性疾病或糖尿病患者也很容易发生。腹部手术后，腮腺反射功能下降。唾液分泌减少，容易引起逆行感染。腮腺导管唾液石，可阻塞液体分泌，引起感染。腮腺相邻的间隙感染也可扩散到腮腺组织，引起感染。

（2）急性化脓性腮腺炎的初始症状主要是疼痛，逐渐导致以耳垂为中心的腮腺肿胀。腮腺导管口可出现红肿，压迫肿胀的腮腺导管口可流出脓性或炎性分泌物。如果感染不及时治疗，腺组织可能会坏死，扩散到整个腮腺组织，并扩散到周围组织。

炎症初期全身反应不明显。病情加重会引起高烧，有时高达40℃，白细胞，尤其是中性粒细胞增多。全身反应主要取决于细菌的毒性和病人的身体状况。

急性化脓性腮腺炎不同于流行性腮腺炎病原体，治疗方法不同，应识别。后者主要是儿童，有接触史，多为双侧，白细胞分类中性粒细胞比例不高，但淋巴细胞在分类计数中增加。急性血液和尿液中的淀粉酶增加。流行性腮腺炎通常具有终身免疫力。

切口排水在局部麻醉下进行，切口在耳屏前或下颌角后缘，用大血管钳插入腮腺，分离各腺小叶脓腔。切口时避免损伤面神经。

（3）在炎症治疗的早期阶段，即浆液性炎症期，抗生素治疗，如青毒素和链霉素联合治疗或其他广谱抗生素治疗。局部物理治疗，如超短波、红外线或中药外敷。局部漱口，清洁口腔。喝酸性食物来促进分泌。如果经过保守治疗，炎症无法控制，患者有跳跃疼痛，局部凹陷水肿，或压迫腮腺组织，腮腺导管有脓液流出。一方面，脓液应作为药物敏感培养，另一方面，应切开排水。由于腮腺筋膜密集，当脓肿形成时，很难触摸波动。