高血压分为原发性高血压和继发性高血压，原发性高血压病因不明，继发性高血压由特定疾病引起。
1、原发性高血压：
原发性高血压占高血压患者的90％以上，具体发病机制尚不明确，可能与遗传因素、年龄增长、长期精神紧张、高盐饮食、肥胖等因素有关。这类高血压通常起病隐匿，早期可能无明显症状，随着病情进展可能出现头痛、眩晕、耳鸣等症状。治疗上以生活方式干预和降压药物为主，常用降压药物包括钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等。
2、继发性高血压：
继发性高血压约占高血压患者的5％-10％，是由某些明确疾病引起的血压升高。常见病因包括肾实质性疾病、肾血管狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征等。这类高血压往往起病较急，血压升高明显，可能伴随原发病的特有症状。治疗关键在于针对原发病进行治疗，如肾动脉狭窄可通过血管成形术改善，肾上腺肿瘤需手术切除。
3、诊断鉴别：
原发性高血压需通过排除继发性因素后确诊，医生会详细询问病史、进行体格检查，必要时安排血液检查、尿液检查、影像学检查等。年轻患者、血压突然升高、降压效果不佳等情况需警惕继发性高血压可能。对于疑似继发性高血压患者，可能需要进行肾动脉造影、肾上腺CT等特殊检查。
4、治疗差异：
原发性高血压以长期药物控制为主，需根据患者情况选择合适的降压方案。继发性高血压则需针对病因治疗，部分患者在去除病因后血压可恢复正常。两种高血压都需要配合生活方式调整，包括低盐饮食、控制体重、规律运动、戒烟限酒等。
5、预后管理：
原发性高血压患者需终身管理血压，定期监测并调整治疗方案。继发性高血压患者在病因去除后仍需密切随访，部分患者可能遗留持续性高血压。无论哪种类型，长期未控制的高血压都会增加心脑血管疾病风险，需重视血压监测和并发症筛查。
高血压患者日常应注意保持规律作息，避免过度劳累和精神紧张。饮食上推荐低盐、低脂、高纤维的膳食模式，适当增加富含钾、镁、钙的食物摄入，如香蕉、深绿色蔬菜、低脂乳制品等。每周进行150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等，有助于血压控制。同时要戒烟限酒，避免饮用浓茶和咖啡。定期监测血压并记录，就诊时提供给医生参考。若出现剧烈头痛、视力模糊、胸痛等紧急情况，应立即就医。
原发性高血压的发病机制主要与遗传因素、钠盐摄入过多、交感神经活性亢进、肾素-血管紧张素系统激活、血管内皮功能异常等因素有关。
1、遗传因素原发性高血压具有明显的家族聚集性，约半数患者有高血压家族史。遗传因素可能通过影响肾钠处理、血管平滑肌收缩性、交感神经系统活性等途径参与血压调节。父母双方均有高血压时，子女患病概率显著增加，但具体遗传方式尚未完全明确。
2、钠盐摄入过多高钠饮食是重要的环境因素，钠离子潴留导致血容量增加，同时使血管平滑肌细胞对缩血管物质敏感性增强。我国居民日均盐摄入量普遍超过推荐标准，长期高盐饮食可损害肾脏排钠功能，形成血压升高的恶性循环。限制钠盐摄入可使部分患者血压下降。
3、交感神经活性亢进长期精神紧张、焦虑等应激状态可导致交感神经持续兴奋，儿茶酚胺分泌增加，引起心率增快、心肌收缩力增强及外周血管收缩。这种神经调节异常在年轻高血压患者中尤为突出，表现为血压波动大、晨峰现象明显。
4、肾素-血管紧张素系统激活肾小球旁器分泌的肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，经转化酶作用生成血管紧张素Ⅱ。这种强效缩血管物质不仅能直接收缩血管，还可刺激醛固酮分泌导致钠水潴留。该系统过度激活是靶器官损害的重要机制，也是药物治疗的关键靶点。
5、血管内皮功能异常血管内皮细胞分泌的舒张因子减少而收缩因子增多，导致血管张力调节失衡。氧化应激、炎症反应等因素可损伤内皮功能，使血管对血压调节物质的反应性改变。这种血管重构现象既是高血压的结果，也是病情进展的原因。
原发性高血压患者应建立健康生活方式，包括每日食盐摄入控制在5克以下，增加富含钾的新鲜蔬菜水果摄入，每周进行适度有氧运动，保持规律作息和情绪稳定。肥胖者需减轻体重，限制饮酒并戒烟。定期监测血压变化，遵医嘱规范使用降压药物，不可自行调整剂量或停药。合并糖尿病、高脂血症等代谢异常时需同步控制。
