胡兴胜主任医师 中国医学科学院肿瘤医院 肿瘤内科
癌症骨转移可能由肿瘤细胞通过血液循环扩散、局部组织侵犯、特定转移基因激活、微环境改变及破骨细胞异常活化等原因引起,可通过放射性核素治疗、靶向药物、双膦酸盐类药物、止痛治疗及手术固定等方式干预。
肿瘤细胞脱落进入血管后,随血流到达骨髓毛细血管床并滞留,常见于乳腺癌、前列腺癌等血供丰富的恶性肿瘤。这种转移途径占骨转移病例的80%以上,典型表现为脊柱、骨盆等红骨髓丰富区域的溶骨性破坏。
原发肿瘤直接侵犯邻近骨骼结构,多见于胸壁肿瘤侵犯肋骨、盆腔肿瘤侵犯骶骨等情况。影像学可见骨质破坏与软组织肿块并存,常伴有病理性骨折风险。
肿瘤细胞内CXCR4、RANKL等转移相关基因过度表达,促使癌细胞定向迁移至骨组织。这类转移具有器官特异性,如肺癌易转移至肋骨,甲状腺癌偏好椎体转移。
骨髓中的生长因子、胶原蛋白等成分构成"转移前微环境",吸引肿瘤细胞定植。转移灶释放的细胞因子会进一步破坏骨重建平衡,形成"恶性循环"。
肿瘤细胞刺激破骨细胞过度活化,导致溶骨性破坏释放钙离子和生长因子。这种骨破坏又会促进肿瘤生长,临床表现为高钙血症和剧烈骨痛。
骨转移患者需配合高蛋白饮食维持体能,适宜选择游泳、太极等低冲击运动防止骨折。每日保证1000毫克钙质摄入,可通过乳制品、深绿色蔬菜补充。建议每三个月进行骨密度检查,出现突发性骨痛或活动受限需立即就医。心理方面可通过冥想、正念训练缓解疼痛带来的焦虑情绪,必要时寻求专业疼痛管理团队指导。