甲状腺功能减退导致月经不调可通过调整甲状腺激素水平、营养干预、心理疏导、规律运动及中医调理等方式改善。甲减引发闭经通常与激素分泌不足、代谢减缓、体重异常、贫血或垂体功能紊乱等因素有关。

需在医生指导下使用左甲状腺素钠片、甲状腺片等药物替代治疗，定期监测促甲状腺激素和游离甲状腺素水平。当激素水平恢复至正常范围后，下丘脑-垂体-卵巢轴功能可能逐步改善，月经周期随之恢复。不可自行增减药量，避免引发药物性甲亢或治疗不足。

每日需保证优质蛋白摄入如鱼肉蛋奶，补充富含铁元素的食物如动物肝脏、菠菜预防贫血，同时增加硒含量高的巴西坚果、牡蛎等促进甲状腺激素合成。避免大量食用卷心菜、木薯等致甲状腺肿物质，限制精制糖和饱和脂肪摄入以控制体重。

甲减患者常伴随情绪低落、焦虑等心理状态，这些应激反应可能通过抑制促性腺激素释放激素分泌加重月经紊乱。可通过正念冥想、认知行为疗法缓解压力，必要时联合心理咨询，改善神经内分泌调节功能。

每周进行150分钟中等强度有氧运动如快走、游泳，配合抗阻训练增强肌肉量。运动可提高基础代谢率，改善胰岛素敏感性，间接调节性激素平衡。但需避免过度运动导致能量负平衡，反而抑制下丘脑功能。

中医辨证多属脾肾阳虚，可选用右归丸、艾附暖宫丸等温补脾肾，配合艾灸关元、三阴交等穴位改善宫寒。需注意中药与西药服用间隔2小时以上，避免影响左甲状腺素吸收。

甲减患者日常需保持规律作息，避免熬夜加重内分泌紊乱。冬季注意保暖防止低温抑制甲状腺功能，每3-6个月复查甲状腺超声。若持续闭经超过6个月或伴随严重脱发、水肿等症状，需排查多囊卵巢综合征、垂体瘤等并发症，妇科与内分泌科联合诊疗有助于全面恢复月经周期。

甲状腺功能减退症患者确实容易出现体重增加的情况。甲状腺功能减退症可能导致代谢率下降、水肿、胃肠蠕动减慢、脂代谢异常、肌肉含量减少等生理变化。

甲状腺激素水平不足会直接降低基础代谢率，使得人体在静息状态下消耗的能量减少。即使保持原有饮食和运动习惯，也可能因热量消耗减少导致脂肪堆积。这种情况需要通过甲状腺激素替代治疗来改善代谢状态。

甲状腺功能减退常引发黏液性水肿，这是由于组织间隙中黏多糖沉积导致的水分潴留。这种体重增加并非脂肪堆积，但会使患者看起来浮肿。随着甲状腺功能恢复正常，这种水肿可逐渐消退。

甲状腺激素缺乏会减缓胃肠蠕动，导致便秘和腹胀。消化吸收功能受影响可能间接促使体重上升。适量增加膳食纤维摄入，配合医生指导的药物治疗有助于改善这种情况。

甲状腺功能减退患者常伴有血脂异常，表现为低密度脂蛋白胆固醇升高和甘油三酯水平上升。这种代谢改变可能促进脂肪囤积。在补充甲状腺激素的同时，需要配合饮食调整来控制血脂。

甲状腺激素不足可能导致肌肉蛋白质分解代谢加快，肌肉量减少而体脂比例相对增加。这种情况会使体重变化不明显但体脂率上升。适量运动结合激素替代治疗有助于维持肌肉量。

甲状腺功能减退症患者应定期监测甲状腺功能指标，在医生指导下调整左甲状腺素钠片的剂量。饮食方面建议保持均衡营养，适当控制精制碳水化合物摄入，增加优质蛋白和膳食纤维。规律进行有氧运动和力量训练有助于维持健康体重。注意避免过度节食，保证碘、硒、锌等微量元素的摄入。出现不明原因体重增加时应及时就医检查甲状腺功能。

女性甲状腺功能减退患者需避免高碘食物、致甲状腺肿物质、精制糖及酒精等，同时限制高脂肪摄入。饮食禁忌主要有海带紫菜等海产品、十字花科蔬菜、加工食品、动物内脏及含咖啡因饮品。

海带紫菜等海产品含碘量过高，可能抑制甲状腺激素合成。甲减患者甲状腺对碘的利用存在障碍，过量摄入会加重甲状腺滤泡损伤。建议选择淡水鱼虾替代海产品，每周摄入不超过两次。

西兰花卷心菜等含硫苷类物质，经代谢生成致甲状腺肿素。这类物质干扰甲状腺过氧化物酶活性，影响激素合成效率。烹饪时充分加热可破坏部分有害成分，建议控制每日摄入量在200克以内。

饼干蛋糕等精加工食品含反式脂肪酸和精制糖，易引发胰岛素抵抗。甲减患者本身代谢率较低，过量摄入会导致体重异常增加。优先选择全谷物粗粮作为碳水化合物来源。

猪肝鸡心等胆固醇含量过高，加重脂代谢紊乱风险。甲减患者常合并高胆固醇血症，内脏类食物可能加剧动脉硬化进程。建议每月食用不超过一次，每次控制在50克以下。

浓茶咖啡中的咖啡因可能干扰左甲状腺素吸收。服药后4小时内饮用会降低药物生物利用度，建议服药与饮咖啡间隔至少6小时。可选择菊花茶等不含咖啡因的替代饮品。

甲减患者应保证优质蛋白摄入，每日鸡蛋瘦肉豆制品等蛋白类食物不少于100克。增加富含硒元素的巴西坚果蘑菇等食物，有助于甲状腺激素转化。注意饮食需与药物治疗相配合，定期监测促甲状腺激素水平，根据检查结果调整膳食结构。烹饪方式以蒸煮炖为主，避免高温油炸破坏营养素。保持规律进餐习惯，每日主食蔬菜蛋白质按3：2：1比例分配，睡前2小时避免进食。

甲状腺功能减退可能对心脏产生多种影响，主要包括心率减慢、心包积液、血脂异常、心肌收缩力下降、动脉粥样硬化风险增加。长期未控制的甲减可能诱发心力衰竭或加重原有心脏病。

甲状腺激素不足会降低窦房结兴奋性，导致心动过缓。患者静息心率常低于60次/分，运动时心率代偿能力减弱。心电图可见窦性心动过缓伴低电压，严重者可出现窦房结功能异常。通过甲状腺素替代治疗多数可改善。

甲减引起毛细血管通透性增加及淋巴回流障碍，导致心包腔内液体积聚。少量积液通常无症状，中大量积液可能引发呼吸困难或心包填塞。超声心动图是主要诊断手段，甲状腺功能恢复正常后积液多能逐渐吸收。

甲状腺激素缺乏会抑制低密度脂蛋白受体活性，导致总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇升高。这种继发性高脂血症可加速动脉粥样硬化进程。部分患者需联合使用他汀类药物，但需注意甲减可能增加他汀相关肌病风险。

甲状腺激素直接影响心肌细胞代谢和钙离子调控，缺乏时会导致心肌收缩舒张功能受损。患者可能出现活动耐量下降、下肢水肿等表现，超声心动图显示射血分数降低。及时补充左甲状腺素钠可逆转心肌病变。

长期甲减通过多重机制促进血管病变，包括血脂异常、内皮功能障碍和炎症反应增强。这类患者冠心病发病率显著增高，尤其合并高血压或糖尿病时风险更高。需定期监测颈动脉超声和冠脉钙化评分。

甲减患者应保持均衡饮食，适量增加海带、紫菜等富碘食物，但避免过量摄入致甲状腺肿物质如卷心菜。规律监测甲状腺功能和心脏相关指标，避免剧烈运动诱发心血管事件。合并心脏病者需在心内科和内分泌科共同指导下调整治疗方案，左甲状腺素钠起始剂量宜小，逐步增量至达标水平。

甲状腺功能减退最严重的表现包括黏液性水肿昏迷、心力衰竭、严重精神障碍、呼吸衰竭和低体温。甲状腺功能减退简称甲减，是由于甲状腺激素合成及分泌减少或其生理效应不足导致机体代谢降低的一种疾病。

黏液性水肿昏迷是甲减最危险的并发症，常见于长期未治疗的老年患者。患者可能出现低血压、心动过缓、低血糖和二氧化碳潴留。这种情况需要立即住院治疗，通常采用静脉注射甲状腺激素和糖皮质激素，同时需保持呼吸道通畅并给予保温措施。

严重甲减可导致心肌收缩力下降和心输出量减少，引发充血性心力衰竭。患者表现为呼吸困难、下肢水肿和活动耐力明显下降。治疗需在补充甲状腺激素的同时，使用利尿剂和血管扩张药物改善心功能，必要时需进行心脏支持治疗。

长期甲状腺激素缺乏会影响中枢神经系统功能，部分患者可能出现抑郁、痴呆甚至精神错乱等精神症状。这些症状在及时补充甲状腺激素后可逐渐改善，但严重病例可能需要精神科药物辅助治疗。

甲减患者可能因呼吸肌无力、肥胖和舌体肥大导致上呼吸道梗阻，严重时可出现呼吸衰竭。这类患者需要监测血氧饱和度，必要时给予氧疗或无创通气支持，同时积极治疗原发病。

由于代谢率降低，严重甲减患者核心体温可降至危险水平。低体温会导致多器官功能障碍，处理措施包括缓慢复温、静脉补充甲状腺激素和密切监测生命体征，避免快速复温导致血管扩张和休克。

甲状腺功能减退患者日常应注意规律服药，定期复查甲状腺功能，避免擅自停药或调整剂量。饮食上可适当增加富含碘的海产品，保证优质蛋白摄入，限制高胆固醇食物。冬季需注意保暖，适度进行温和运动如散步、瑜伽等，避免剧烈运动加重心脏负担。出现嗜睡、浮肿加重、呼吸困难等症状时应及时就医。

甲减的孩子智商不一定低。甲状腺功能减退症可能影响智力发育，但及时规范治疗可有效控制病情，多数患儿智力水平与正常儿童无显著差异。关键影响因素包括治疗时机是否及时、药物剂量是否合理、是否合并其他并发症等。

甲状腺激素对胎儿及儿童神经系统发育至关重要。先天性甲减若未在出生后1个月内开始治疗，可能导致不可逆的智力损害。但新生儿筛查普及后，绝大多数患儿可在出生2周内确诊并接受左甲状腺素钠替代治疗，这类患儿随访显示其智商测试结果多在正常范围。研究数据表明，规范治疗的先天性甲减患儿7岁时平均智商仅比同龄人略低，80％以上患儿智商超过85分。

部分特殊情况可能影响预后。若母亲孕期存在严重缺碘或未控制的甲减，胎儿脑发育关键期已受损，即使出生后立即治疗，智力仍可能受影响。获得性甲减患儿若病程较长才确诊，智力恢复可能不完全。合并21三体综合征、垂体发育异常等疾病的患儿，其智力障碍常为多因素导致。某些基因突变引起的甲状腺激素抵抗综合征，常规治疗效果有限。

家长应定期带孩子复查甲状腺功能，根据结果调整药物剂量，保证FT4和TSH维持在目标范围。日常生活中注意观察孩子的语言发育、学习能力和行为表现，提供富含锌、硒、维生素D的食物促进神经发育。避免盲目补充碘制剂，过度补碘可能诱发甲状腺功能异常。建议每半年进行智力发育评估，必要时联合康复训练和特殊教育干预。

甲状腺功能减退可能由自身免疫损伤、碘摄入异常、药物影响、垂体病变、甲状腺手术等因素引起，甲状腺功能减退可通过激素替代治疗、病因治疗、饮食调整、运动干预、定期监测等方式改善。

桥本甲状腺炎是甲状腺功能减退最常见的病因，患者体内产生抗甲状腺过氧化物酶抗体，导致甲状腺滤泡细胞逐渐被破坏。早期可能仅表现为甲状腺肿大，随着病程进展会出现怕冷、乏力、记忆力减退等典型症状。治疗需长期服用左甲状腺素钠片，并定期复查甲状腺功能。

长期碘缺乏会导致甲状腺激素合成原料不足，常见于远离沿海地区的人群。而碘过量也可能抑制甲状腺激素释放，多见于过量食用海产品或含碘药物。这类患者需根据尿碘检测结果调整饮食，轻度缺碘可增加海带、紫菜等摄入，严重缺碘需在医生指导下使用碘剂。

锂制剂、胺碘酮等药物可能干扰甲状腺激素合成，长期使用糖皮质激素也会抑制下丘脑-垂体-甲状腺轴。通常在用药数月后出现体重增加、皮肤干燥等症状，需监测促甲状腺激素水平，必要时联合内分泌科医生调整用药方案。

垂体瘤、席汉综合征等疾病会导致促甲状腺激素分泌不足，属于中枢性甲状腺功能减退。这类患者往往同时伴有其他垂体激素缺乏表现，如闭经、低血压等。治疗需先处理原发病，再补充甲状腺激素，用药期间需密切监测激素水平。

甲状腺全切或次全切除术后必然出现甲状腺功能减退，部分甲状腺腺叶切除患者也可能发生。术后4-6周需开始激素替代治疗，剂量根据体重、年龄及残留甲状腺功能调整。术后第一年每3个月复查一次，稳定后可改为每年复查。

甲状腺功能减退患者日常需保证优质蛋白摄入，适量进食海产品补充碘元素，但要避免十字花科蔬菜过量影响碘吸收。规律进行快走、瑜伽等温和运动有助于改善代谢，冬季需注意保暖。所有治疗均需在内分泌科医生指导下进行，不可自行调整药物剂量，出现心悸、多汗等过量表现时应及时就诊复查。

甲减面容一般可以恢复正常，通过规范治疗和甲状腺功能恢复后，面部浮肿、皮肤干燥等症状会逐渐改善。甲减面容通常与甲状腺激素缺乏导致代谢减慢有关，需通过药物替代治疗纠正激素水平。

甲状腺功能减退症患者的面容改变主要表现为面部非凹陷性水肿、眼睑浮肿、面色苍白或蜡黄、嘴唇增厚等。这些变化源于甲状腺激素不足引起的粘多糖沉积和皮下组织水肿。通过左甲状腺素钠等药物补充治疗，多数患者在甲状腺功能恢复正常后4-6周可见面容改善。治疗初期需每4-6周监测促甲状腺激素水平，根据结果调整药量直至达标。

部分病程较长或未规范治疗的患者可能出现持续性面容改变。这类情况多见于合并心脏疾病、严重贫血或高龄患者，其组织修复能力相对较弱。即使甲状腺功能恢复正常，面部特征恢复也可能需要更长时间，个别患者会遗留轻微痕迹。合并淋巴回流障碍或肾脏疾病时，水肿消退速度会明显延缓。

甲减患者应保证优质蛋白和维生素摄入，适量食用海带紫菜等含碘食物但避免过量。日常需注意面部清洁保湿，避免使用刺激性护肤品。冬季需加强保暖防止低温加重代谢缓慢，定期复查甲状腺功能并遵医嘱调整用药，避免自行停药导致症状反复。

甲减是指甲状腺激素分泌不足或作用减弱导致的疾病。甲状腺功能减退症主要表现为甲状腺素减少，可能由自身免疫损伤、甲状腺手术、碘缺乏、药物影响、垂体病变等因素引起。

桥本甲状腺炎是最常见的病因，患者体内产生抗甲状腺抗体，导致甲状腺组织逐渐被破坏。早期可能仅表现为甲状腺肿大，随着病情进展会出现怕冷、乏力、体重增加等典型症状。治疗需长期补充左甲状腺素钠，定期监测甲状腺功能。

甲状腺全切或次全切除术后，甲状腺激素合成能力丧失或显著下降。术后需要根据甲状腺功能检查结果调整左甲状腺素钠剂量，维持促甲状腺激素在正常范围。这类患者需终身服药，不可擅自停药。

饮食中长期缺碘会影响甲状腺激素合成，多见于山区和远离海洋的地区。患者可能出现甲状腺代偿性肿大，严重时影响儿童智力发育。预防措施包括食用碘盐、海产品等含碘丰富的食物，已患病者需补充甲状腺激素。

某些抗甲状腺药物、锂剂、干扰素等可能干扰甲状腺激素合成。使用这些药物期间应定期监测甲状腺功能，出现甲减症状时需调整用药方案或补充甲状腺激素。停药后部分患者甲状腺功能可逐渐恢复。

垂体肿瘤、炎症或产后垂体坏死可能导致促甲状腺激素分泌不足，继而引起中枢性甲减。这类患者除甲状腺功能异常外，常合并其他垂体激素缺乏症状。治疗需先处理原发病，同时补充甲状腺激素和可能缺乏的其他激素。

甲减患者日常应注意保暖，避免受凉；饮食保证适量碘摄入但不宜过量；规律服药并定期复查甲状腺功能；适当进行散步、瑜伽等温和运动；出现心悸、多汗等药物过量症状时及时就医调整剂量。孕妇、老年人等特殊人群更需加强监测，确保甲状腺功能维持在适宜水平。

甲减恢复正常的时间通常需要3-6个月，实际恢复周期受到病情严重程度、治疗方案、个体代谢差异、药物敏感性以及并发症等因素的影响。

甲状腺功能减退的恢复时间与初始甲状腺激素缺乏程度密切相关。轻度甲减患者可能仅表现为乏力或轻微体重增加，这类患者通过规范治疗可能在2-3个月内甲状腺激素水平趋于稳定。中重度甲减患者伴有明显粘液性水肿、心率减慢等症状时，完全恢复可能需要超过半年时间。

左甲状腺素钠是甲减的主要替代治疗药物，不同给药方案影响恢复速度。初始剂量不足会延长恢复周期，而剂量调整过快可能诱发心悸等不良反应。临床通常采用阶梯式增量法，每4-6周复查甲状腺功能并调整剂量，该过程直接影响整体治疗时长。

患者年龄、基础代谢率及合并症会导致恢复时间差异。青少年患者药物代谢较快，可能比老年患者提前1-2个月恢复。妊娠期甲减患者因胎儿对甲状腺激素需求增加，剂量调整更为频繁，完全恢复可能延迟至产后。

部分患者存在左甲状腺素钠吸收障碍，常见于胃肠手术后或乳糜泻患者，这类人群需要更高剂量或更换给药方式。药物与铁剂、钙剂等联用也会降低生物利用度，导致恢复期延长1-2个月。

合并垂体性甲减或桥本甲状腺炎时，恢复过程更为复杂。垂体性甲减需先处理原发病，可能额外增加3-4个月治疗期。桥本甲状腺炎患者存在甲状腺功能波动，稳定用药剂量往往需要更长时间观察。

甲减患者治疗期间应保持规律作息，避免过度劳累。饮食注意补充优质蛋白和硒元素，适量食用深海鱼、坚果等食物有助于甲状腺激素合成。定期监测甲状腺功能和心电图，避免自行调整药物剂量。冬季注意保暖，预防低体温症发生。合并心血管疾病者需密切观察心率血压变化，出现心悸、多汗等甲亢样症状应及时复诊。

甲状腺功能减退患者服用左甲状腺素钠片的剂量需根据个体情况调整，主要影响因素有年龄、体重、病情严重程度、合并症及药物相互作用。建议严格遵医嘱定期复查甲状腺功能，避免自行增减药量。

儿童生长发育期需按体重计算剂量，通常每日每公斤体重1.6-2.0微克。老年人因代谢率下降，起始剂量需减少，一般从每日25-50微克开始缓慢调整。孕妇妊娠期间需求量增加，需每月监测促甲状腺激素水平调整剂量。

标准剂量按每日每公斤体重1.6微克计算，肥胖患者需根据理想体重调整。体重60公斤成人维持量多为每日75-125微克，术后全切患者可能需要每日2.0微克每公斤体重的替代剂量。

亚临床甲减患者起始剂量为每日25-50微克。明显甲减伴粘液性水肿者需从低剂量开始，每4-6周增加25微克。甲状腺癌术后抑制治疗需维持促甲状腺激素在0.1以下，剂量可能超过常规替代量。

合并冠心病者应从每日12.5-25微克起始，缓慢增量。肾上腺功能不全患者需先补充糖皮质激素。吸收不良综合征患者可能需要增加剂量，建议空腹服药避免食物干扰吸收。

含铝/铁/钙的制剂需间隔4小时服用。利福平、苯妥英钠等肝药酶诱导剂可能增加代谢需调整剂量。雌激素替代治疗可能增加甲状腺素结合球蛋白水平，需监测促甲状腺激素变化。

甲状腺功能减退患者需终身服药，建议每日固定时间空腹服用，用药期间定期复查甲状腺功能、心电图及骨密度。保持均衡饮食，适量补充优质蛋白、维生素D和钙质，避免大量摄入十字花科蔬菜和大豆制品。出现心悸、多汗、体重骤降等过量症状应及时就医调整剂量。冬季可适当增加户外活动促进钙质吸收，夏季需注意补充水分预防脱水。

甲减患者的抗体不一定都增高，抗体增高常见于桥本甲状腺炎等自身免疫性甲状腺疾病。甲状腺功能减退的病因主要有原发性甲减、中枢性甲减、甲状腺激素抵抗综合征、碘缺乏或过量、药物因素等。

桥本甲状腺炎是导致甲减最常见的自身免疫性疾病，患者血清中通常可检测到甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体增高。这类抗体通过破坏甲状腺滤泡细胞，逐渐导致甲状腺功能减退。典型表现为甲状腺弥漫性肿大、质地坚韧，疾病后期可能出现甲状腺萎缩。治疗需根据甲状腺功能状态决定，常用药物包括左甲状腺素钠片。

部分女性在分娩后可能出现暂时性甲状腺功能异常，其中约半数患者可检测到甲状腺自身抗体增高。这种甲减通常具有自限性，但约20％患者会发展为永久性甲减。临床表现为产后一年内出现的甲状腺功能波动，需定期监测甲状腺功能。

无痛性甲状腺炎患者可能出现短暂性甲减，部分病例伴有轻度抗体增高。这种亚急性甲状腺炎症通常无需特殊治疗，甲状腺功能多在数月内自行恢复。但需与桥本甲状腺炎鉴别，后者抗体滴度通常更高且持续存在。

由下丘脑或垂体病变引起的甲减属于中枢性甲减，这类患者甲状腺抗体通常正常。常见病因包括垂体肿瘤、席汉综合征、颅脑外伤等。除甲减症状外，往往伴有其他垂体激素缺乏的表现，需进行垂体MRI检查和全面激素评估。

某些药物如锂制剂、胺碘酮、干扰素等可能干扰甲状腺激素合成或代谢，导致药物性甲减。这类患者甲状腺抗体多为阴性，停药后甲状腺功能多可恢复。治疗期间需定期监测甲状腺功能，必要时补充甲状腺激素。

甲减患者应保持均衡饮食，适量摄入含碘食物但避免过量。保证充足睡眠，避免过度劳累。冬季需注意保暖，定期复查甲状腺功能。合并高脂血症者需控制脂肪摄入，适当运动有助于改善代谢。所有甲减患者均应遵医嘱规范用药，不可自行调整剂量，出现心悸、多汗等不适及时就医。

孕妇得甲减可能与碘缺乏、自身免疫异常、妊娠激素变化、甲状腺手术史、药物影响等因素有关。甲减即甲状腺功能减退症，妊娠期甲减可能对胎儿发育造成不良影响，需及时干预。

妊娠期对碘的需求量显著增加，若饮食中碘摄入不足，可能导致甲状腺激素合成减少。海带、紫菜等富碘食物摄入不足或生活在缺碘地区是常见诱因。轻度缺碘可通过膳食补充改善，严重缺碘需在医生指导下使用碘剂。

桥本甲状腺炎是妊娠甲减的主要病因，与抗甲状腺过氧化物酶抗体攻击甲状腺组织有关。这类孕妇可能孕前已存在亚临床甲减，妊娠期激素变化加速病情进展。需定期监测TSH水平，必要时使用左甲状腺素钠替代治疗。

人绒毛膜促性腺激素的升高可能暂时抑制促甲状腺激素分泌，部分孕妇会出现一过性甲减。双胎妊娠或妊娠剧吐者更易发生。多数产后自行恢复，但孕期仍需监测甲状腺功能。

既往接受过甲状腺部分或全切除手术的孕妇，剩余甲状腺组织可能无法满足妊娠期需求。这类人群孕前就需调整左甲状腺素钠剂量，妊娠后每4-6周需复查甲状腺功能。

治疗甲亢的硫脲类药物过量可能引发药物性甲减。锂制剂、胺碘酮等药物也会干扰甲状腺功能。使用这些药物的孕妇应加强甲状腺功能监测，必要时调整用药方案。

妊娠期甲减管理需特别关注饮食中碘和硒的适量补充，避免过量摄入抑制碘吸收的十字花科蔬菜。规律产检时建议每4周检测TSH水平，药物调整期间需缩短至2-3周复查。保持适度运动有助于改善代谢，但应避免剧烈运动。出现乏力、畏寒、便秘等症状加重时需及时就医，避免影响胎儿神经智力发育。产后6周应复查甲状腺功能，部分患者可能需终身替代治疗。