急性肾小球肾炎的发病机制主要与免疫复合物沉积、补体系统激活、炎症细胞浸润、基底膜损伤等因素有关。
循环免疫复合物或原位免疫复合物在肾小球毛细血管壁沉积,激活补体系统,导致炎症反应。
补体系统通过经典途径或旁路途径激活,产生C3a、C5a等过敏毒素,引起血管通透性增加和炎症细胞聚集。
中性粒细胞、单核细胞等炎症细胞在肾小球内浸润,释放蛋白酶和氧自由基,加重组织损伤。
炎症反应导致肾小球基底膜结构破坏,滤过屏障功能受损,出现蛋白尿和血尿等临床表现。
急性肾小球肾炎患者应注意休息,限制钠盐和蛋白质摄入,避免感染等诱发因素,定期监测肾功能。