一氧化碳中毒是指人体吸入过量一氧化碳气体导致组织缺氧的急性中毒性疾病。一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，阻碍氧气运输，主要损害心脑等需氧量高的器官。
1、中毒机制一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧气的240倍，形成碳氧血红蛋白后失去携氧能力。同时一氧化碳会抑制细胞色素氧化酶活性，干扰细胞内氧利用。当碳氧血红蛋白浓度超过10％时可能出现头痛症状，超过50％可致昏迷甚至死亡。
2、常见来源主要来源于含碳燃料不完全燃烧，包括燃气热水器故障、煤炉取暖通风不良、汽车尾气吸入、火灾现场等密闭空间。冬季取暖期和浴室使用燃气热水器时事故高发。
3、典型症状轻度中毒表现为头痛眩晕、恶心呕吐；中度中毒出现意识模糊、共济失调；重度中毒可致昏迷、抽搐、呼吸衰竭。特征性表现为皮肤黏膜呈樱桃红色，但实际临床中该体征出现率不足40％。
4、诊断方法依据暴露史结合碳氧血红蛋白检测，血气分析显示血氧饱和度正常但实际缺氧。需与脑血管意外、低血糖等鉴别。现场快速检测可使用便携式一氧化碳检测仪。
5、急救措施立即脱离中毒环境，保持呼吸道通畅。高压氧治疗是特效手段，可加速一氧化碳排出。中重度患者需进行生命支持治疗，纠正酸中毒，防治脑水肿。早期使用糖皮质激素可能减轻神经损伤。
预防一氧化碳中毒需定期检查燃气设备，保持通风良好，安装一氧化碳报警器。使用煤炉取暖时注意烟道通畅，汽车怠速时避免在密闭车库停留。出现头晕等不适症状应立即开窗通风并就医，迟发性脑病可能在中毒后2-60天出现，恢复期需密切观察神经精神症状。
一氧化碳中毒迟发性脑病可通过脱离中毒环境、高压氧治疗、药物干预、定期随访、避免诱因等方式预防。该病通常由急性一氧化碳中毒后未彻底治疗、脑组织缺氧损伤、自由基过度生成、炎症反应激活、脑血管功能障碍等原因引起。
1、脱离中毒环境立即转移至空气新鲜处是预防迟发性脑病的关键措施。
2、高压氧治疗急性期规范进行高压氧治疗能显著降低迟发性脑病发生概率。
3、药物干预遵医嘱使用改善脑代谢药物如胞磷胆碱钠注射液、奥拉西坦胶囊、依达拉奉注射液等。
4、定期随访中毒后2-60天内需密切监测认知功能与运动协调能力。
5、避免诱因康复期应严格规避吸烟饮酒、剧烈运动、疲劳等诱发因素。
预防迟发性脑病需建立长期管理意识，中毒后6个月内保持低强度有氧运动如散步或太极，饮食注意补充富含维生素B族的全谷物与绿叶蔬菜，避免高脂饮食加重脑血管负担。居住环境应确保通风良好，使用燃气设备时安装一氧化碳报警器。若出现记忆力减退、步态不稳等症状需立即复查脑部影像学。
