刺激交感神经通常会导致血压升高。交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，作用于血管平滑肌引起收缩，同时增强心肌收缩力和心率，共同促使血压上升。这种生理反应在应激状态下具有保护意义，但长期过度激活可能诱发高血压。
交感神经系统通过多种机制调节血压。短期刺激下，神经末梢释放的去甲肾上腺素与血管α1受体结合，引发小动脉收缩，增加外周血管阻力。同时心脏β1受体被激活，提高心输出量。肾交感神经兴奋还会促进肾素释放，激活肾素-血管紧张素系统。这些变化在运动或紧张时属于正常代偿，但若持续存在会导致血管重塑。部分人群存在交感神经过度敏感现象，轻微刺激即可引起明显血压波动，常见于焦虑症患者或长期压力人群。
某些病理状态会使交感神经调节失常。嗜铬细胞瘤异常分泌儿茶酚胺类物质，造成阵发性高血压危象。阻塞性睡眠呼吸暂停患者夜间缺氧反复激活交感神经，导致晨起高血压。长期高血压患者往往存在交感神经张力持续增高，形成恶性循环。这类情况需要针对原发病治疗，如使用α受体阻滞剂酚妥拉明注射液控制嗜铬细胞瘤危象，或采用持续气道正压通气改善睡眠呼吸暂停。
维持自主神经平衡有助于血压稳定。每日进行30分钟有氧运动如快走或游泳可增强迷走神经张力，抵消交感神经过度兴奋。保证7小时睡眠能降低体内儿茶酚胺水平，高血压患者应避免摄入含咖啡因饮品。定期监测晨起和夜间血压，若出现头痛、心悸等表现应及时就医，必要时进行24小时动态血压监测评估交感神经活性。
交感神经兴奋引起血管收缩是其调节心血管系统的重要功能之一，主要通过神经递质和受体作用实现。
交感神经末梢释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上的α1肾上腺素受体结合后激活细胞内信号通路，导致钙离子内流增加，引发平滑肌收缩。这种机制在全身小动脉表现尤为明显，通过增加外周血管阻力实现血压调节。骨骼肌血管同时存在β2受体，在应激状态下可能优先扩张以满足供血需求，但整体仍以收缩效应为主导。血管收缩程度受体液因素影响，如血管紧张素Ⅱ可增强该效应。
长期交感神经过度兴奋可能导致血管持续收缩，引发高血压等病理改变。血管内皮功能受损时，交感神经介导的收缩反应会异常增强。某些病理状态如嗜铬细胞瘤，过量儿茶酚胺分泌会引发剧烈血管收缩。自主神经功能紊乱患者可能出现血管舒缩调节失衡。
保持规律作息和适度运动有助于维持自主神经平衡，避免摄入过量咖啡因等兴奋性物质。出现不明原因血压波动或心悸等症状时，应及时就医检查交感神经功能状态。通过心率变异性检测等手段可评估交感神经活性，必要时需进行药物干预调节。
