高钾血症会直接影响心肌细胞的电生理活动，可能导致心律失常甚至心脏骤停。高钾对心肌的影响主要有心肌兴奋性改变、传导系统抑制、自律性降低、收缩力减弱、心电图特征性改变。
1、心肌兴奋性改变血清钾浓度轻度升高时，心肌细胞静息电位绝对值减小，与阈电位差距缩小，兴奋性短暂增强。当血钾超过一定浓度后，静息电位过度减小反而使钠通道失活，导致兴奋性显著降低。这种双相变化在临床上表现为早期可能出现心悸，后期出现心搏减弱。
2、传导系统抑制高钾环境会抑制心肌细胞动作电位0期去极化速率，使房室结和浦肯野纤维传导速度减慢。这种抑制作用呈浓度依赖性，严重时可导致房室传导阻滞。患者可能出现心率减慢、脉搏短绌等表现，心电图可见PR间期延长、QRS波群增宽。
3、自律性降低窦房结和浦肯野纤维的自律细胞对血钾升高特别敏感。高钾使4期自动去极化斜率降低，导致起搏点发放冲动频率减慢。临床表现为窦性心动过缓、交界性逸搏等心律失常，严重时可出现心脏停搏。
4、收缩力减弱高钾血症通过影响钙离子内流和肌浆网钙释放，干扰兴奋-收缩耦联过程。心肌细胞收缩力进行性下降，表现为心输出量减少、血压降低。这种负性肌力作用在原有心脏疾病患者中更为显著，可能诱发急性心力衰竭。
5、心电图特征性改变血钾超过5.5mmol/L时，心电图可见T波高尖呈帐篷状；超过6.5mmol/L出现PR间期延长、P波消失；超过7.0mmol/L时QRS波群显著增宽并与T波融合形成正弦波。这些特征性变化是判断高钾严重程度的重要依据。
对于存在高钾风险的人群，建议定期监测血钾水平，控制富含钾食物的摄入量，如香蕉、橙子、土豆、菠菜等。肾功能不全患者需严格遵医嘱使用利尿剂或降钾树脂。出现胸闷、心悸等症状时应立即就医，避免剧烈运动导致血钾进一步升高。日常注意保持水电解质平衡，慎用可能影响血钾的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂、保钾利尿剂等。
高钾血症通常可以根治，但需根据病因采取针对性治疗。主要干预方式有饮食调整、药物控制、血液透析、原发病治疗、定期监测等。
1、饮食调整限制高钾食物摄入是基础干预措施，每日钾摄入量建议控制在2000毫克以内。需避免香蕉、土豆、菠菜等高钾蔬菜水果，选择苹果、卷心菜等低钾替代品。烹饪时可用水浸泡或焯煮减少食物钾含量。
2、药物控制急性高钾血症可使用聚磺苯乙烯钠散等降钾树脂药物促进肠道排钾，或葡萄糖酸钙注射液对抗心肌毒性。慢性患者可遵医嘱使用呋塞米片等利尿剂增加肾脏排钾，但肾功能不全者需调整剂量。
3、血液透析对于肾功能衰竭导致的顽固性高钾血症，血液透析能快速清除血钾。每周需进行2-3次规律透析，同时配合低钾饮食。该方法适用于血钾超过6.5毫摩尔每升的危急情况。
4、原发病治疗肾上腺皮质功能减退引起者需长期补充氢化可的松片，糖尿病肾病患者应控制血糖和蛋白尿。纠正甲状腺功能亢进、酸中毒等继发因素可从根本上改善钾代谢紊乱。
5、定期监测治疗后每月需复查血钾及肾功能，使用利尿剂者应监测电解质。居家可配备便携式心电图机观察T波变化，发现肢体麻木或心悸症状需立即就医。遗传性周期性麻痹患者需终身随访。
高钾血症患者应建立个体化饮食计划，避免剧烈运动后大量出汗导致血液浓缩。肾功能正常者每日饮水2000毫升以上促进排钾，但心力衰竭患者需控制入量。慎用螺内酯等保钾利尿剂，就诊时需主动告知医生用药史。长期管理需营养科与肾内科联合随访，多数患者通过规范治疗可实现血钾长期稳定。
