肺动脉高压80毫米汞柱属于重度范畴。肺动脉高压的严重程度根据静息状态下右心导管测量的平均肺动脉压分级，主要分为轻度、中度和重度。
1、分级标准：
肺动脉高压按平均压分为三级。轻度为26-35毫米汞柱，中度为36-45毫米汞柱，重度超过45毫米汞柱。80毫米汞柱远超重度标准，可能伴随右心衰竭等严重并发症。
2、病理改变：
长期重度肺动脉高压会导致肺血管重构，表现为血管中层增厚、内膜纤维化。这些改变会增加右心室后负荷，可能引发右心室肥大和功能不全。
3、临床表现：
重度患者常见活动后气促、乏力、胸痛等症状。随着病情进展可能出现晕厥、下肢水肿、颈静脉怒张等右心衰竭表现，部分患者可见杵状指。
4、诊断方法：
确诊需结合右心导管检查。超声心动图可初步评估，但确诊依赖导管测压。需完善血气分析、肺功能、CT肺动脉造影等检查明确病因。
5、治疗原则：
重度患者需靶向药物治疗，常用内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂等。氧疗可改善低氧血症，利尿剂缓解右心负荷。终末期患者可考虑肺移植。
肺动脉高压患者应避免剧烈运动和重体力劳动，保持适度有氧活动如散步。饮食需控制钠盐摄入，每日不超过5克。注意监测体重变化，记录每日尿量。保证充足睡眠，避免高原旅行。定期随访评估心功能，出现症状加重及时就医。
重度高钾血症时心肌主要表现为传导抑制、收缩力减弱及心律失常。心肌细胞电生理异常可能由血钾浓度急剧升高、细胞膜电位失衡、钠通道失活、钙代谢紊乱及自主神经调节障碍等因素引起。
1、传导抑制：
血钾浓度超过6.5毫摩尔/升时，心肌细胞静息电位负值减小，动作电位0期去极化速度和幅度降低，导致房室传导延迟。心电图上可见PR间期延长、QRS波群增宽，严重时可出现三度房室传导阻滞。
2、收缩力减弱：
高钾环境使心肌细胞钙离子内流减少，肌浆网钙释放受抑，肌动蛋白-肌球蛋白横桥形成障碍。临床表现为心输出量下降、血压降低，超声心动图显示心室壁运动幅度减弱。
3、心律失常：
血钾超过7.0毫摩尔/升时，心肌细胞兴奋性先增高后降低，易出现窦性停搏、室性心动过速或心室颤动。心电图特征性改变包括T波高尖、ST段压低，最终可进展为正弦波型室颤。
4、细胞膜电位失衡：
细胞内外钾浓度梯度减小导致静息电位绝对值下降，钠通道开放概率降低。这种电生理改变使心肌细胞应激性呈双相变化，早期易损期延长，晚期则完全丧失兴奋性。
5、自主神经调节障碍：
高钾血症会抑制迷走神经张力，同时增强交感神经活性，这种自主神经功能紊乱可加重心肌电不稳定性。患者常伴有心率增快继而骤降的"矛盾性心率反应"。
对于存在慢性肾病、糖尿病或正在服用保钾利尿剂的高危人群，建议定期监测血钾水平。日常需限制高钾食物如香蕉、土豆、橙汁的摄入量，避免剧烈运动后大量出汗导致的电解质紊乱。出现心悸、胸闷等症状时应立即就医，紧急处理包括静脉注射葡萄糖酸钙、胰岛素联合葡萄糖等降钾治疗，必要时需进行血液净化。
