细菌对抗生素的耐药性主要由基因突变、质粒传递、过度使用抗生素、医院环境传播、农业滥用抗生素等因素引起。
1、基因突变：
细菌在繁殖过程中可能发生自发基因突变，导致其对抗生素的敏感性降低。这种突变可能改变细菌细胞壁结构、药物靶点或代谢途径，使抗生素无法有效发挥作用。例如金黄色葡萄球菌通过改变青霉素结合蛋白产生耐药性。
2、质粒传递：
耐药基因可通过质粒在不同细菌间水平转移。质粒是独立于染色体的环状DNA片段，能在细菌接合过程中快速传播多重耐药基因。这种机制使得敏感菌在短时间内获得耐药性，常见于大肠杆菌和肺炎克雷伯菌。
3、过度使用抗生素：
临床和社区中不当使用抗生素会加速耐药菌筛选。包括未完成疗程、预防性用药、病毒感染时滥用抗生素等行为，都会增加细菌暴露于亚致死剂量药物的机会，促进耐药突变株存活和扩散。
4、医院环境传播：
医疗机构中密集使用广谱抗生素和免疫抑制患者集中，容易形成耐药菌储库。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA等超级细菌常通过医护人员手部接触、医疗设备污染等途径传播。
5、农业滥用抗生素：
畜牧业将抗生素作为促生长剂长期低剂量添加在饲料中，导致动物肠道菌群产生耐药性。这些耐药基因可通过食物链或环境介质传递给人体病原菌，如耐多药沙门氏菌的出现与养殖业相关。
预防细菌耐药需全社会多层面协同干预。公众应遵医嘱规范用药，避免自行购买抗生素；医疗机构需加强感染控制措施和耐药监测；农业领域应限制非治疗性抗生素使用。日常注意个人卫生、生熟食分开处理、定期环境消毒等措施可减少耐药菌传播风险。出现感染症状时及时进行病原学检测，针对性选择窄谱抗生素治疗。
炭疽病是由炭疽杆菌引起的细菌感染性疾病，而非真菌感染。炭疽杆菌属于需氧芽孢杆菌属，可通过皮肤接触、呼吸道吸入或消化道摄入等途径传播，常见于接触受感染动物或其制品的人群。
炭疽杆菌的芽孢在自然环境中抵抗力极强，可在土壤、皮毛等介质中长期存活。人类感染后根据侵入途径不同表现为皮肤炭疽、肺炭疽或肠炭疽三种临床类型。皮肤炭疽最为常见，初期表现为无痛性丘疹或水疱，随后形成特征性黑色焦痂；肺炭疽起病急骤，表现为高热、呼吸困难等严重呼吸道症状；肠炭疽则以剧烈腹痛、血便为主要特征。实验室诊断需依靠细菌培养、核酸检测或血清学检查。
炭疽病的治疗需早期足量使用敏感抗生素，常用药物包括注射用青霉素钠、盐酸环丙沙星氯化钠注射液等。对于暴露后预防可口服盐酸多西环素片或盐酸左氧氟沙星片。严重病例需联合抗毒素治疗并给予重症监护支持。预防措施包括高危职业人群接种炭疽疫苗、规范处理动物制品及加强实验室生物安全管理。
日常生活中应避免接触不明来源的动物皮毛或肉类，处理可疑污染物时需佩戴防护装备。畜牧从业者应定期为牲畜接种疫苗并做好养殖场所消毒。出现可疑症状应立即就医并告知暴露史，医疗机构需按照甲类传染病管理要求进行报告和隔离。我国已将炭疽纳入乙类传染病并按甲类管理，通过完善的监测体系可有效控制疫情传播。
