静脉补钾需遵循低浓度、慢速度、见尿补钾、总量控制、禁止静脉推注五大原则。
1、低浓度静脉补钾时氯化钾浓度通常不超过0.3％，即每100毫升液体中加入氯化钾不超过3毫升。高浓度钾溶液可能刺激血管壁引发疼痛，严重时可导致静脉炎。对于需要限制液体量的患者，可在严密心电监护下适当提高浓度，但需由医生评估后执行。
2、慢速度成人静脉补钾速度一般不超过20毫摩尔/小时，儿童按0.2-0.5毫摩尔/千克/日计算。快速补钾可能引起血钾浓度骤升，导致心肌传导异常甚至心脏骤停。危重患者需通过输液泵控制滴速，并持续监测心电图变化。
3、见尿补钾补钾前需确认患者尿量超过30毫升/小时或600毫升/日。肾功能不全者排钾能力下降，盲目补钾易致高钾血症。对于无尿或少尿患者，应先改善肾功能再考虑补钾，必要时进行血液净化治疗。
4、总量控制每日补钾总量应根据血钾检测结果调整，一般不超过200毫摩尔/日。严重低钾血症患者可分次补充，避免单次大剂量输注。长期补钾需定期复查电解质，防止出现反跳性高钾血症。
5、禁止静脉推注氯化钾绝对禁止未经稀释直接静脉推注，10％氯化钾注射液必须稀释后使用。高浓度钾离子瞬间进入血液可能引发心室颤动，临床曾有推注致死案例。中心静脉补钾也需严格控制浓度和速度。
静脉补钾期间应密切监测患者心率、心律及血钾水平变化，观察有无肢体麻木、肌无力等高钾血症表现。同时注意纠正酸碱平衡紊乱，酸中毒时细胞内钾外移，可能掩盖真实缺钾程度。对于糖尿病患者需同步控制血糖，高血糖状态会促进钾离子向细胞内转移。饮食补钾可配合食用香蕉、橙子、菠菜等富钾食物，但严重低钾血症仍需以静脉补充为主。出现心悸、胸闷等不适症状应立即停止补钾并及时就医。
高钾血症主要危害包括心律失常、肌肉无力、心脏骤停、肾功能损害和神经系统异常。高钾血症是指血清钾浓度超过5.5mmol/L的病理状态，可能由肾脏排钾减少、钾摄入过多或细胞内外钾分布异常等因素引起。
1、心律失常高钾血症最危险的危害是引发心律失常。血钾升高会改变心肌细胞膜电位，导致心肌兴奋性异常。轻度高钾血症可能仅表现为T波高尖，严重时可出现窦性心动过缓、房室传导阻滞甚至室性心动过速或心室颤动。心电图检查是诊断高钾血症相关心律失常的重要手段。治疗需立即降低血钾水平，可使用葡萄糖酸钙注射液稳定心肌细胞膜，同时配合胰岛素和葡萄糖促进钾离子向细胞内转移。
2、肌肉无力高钾血症可表现为进行性肌肉无力，从下肢开始逐渐向上发展。这与钾离子浓度升高导致神经肌肉细胞静息电位改变有关。患者可能出现肢体麻木、刺痛感，严重时可累及呼吸肌导致呼吸困难。这种情况需要监测血钾水平，必要时使用聚苯乙烯磺酸钠等阳离子交换树脂促进钾排泄。同时应限制高钾食物摄入，如香蕉、橙子等。
3、心脏骤停严重高钾血症可直接导致心脏骤停，这是最危急的并发症。当血钾浓度超过7.0mmol/L时，心肌细胞电活动严重紊乱，可能突然发生心室颤动或心脏停搏。这种情况需要紧急处理，包括静脉注射钙剂拮抗高钾对心肌的毒性，使用碳酸氢钠纠正酸中毒，以及血液透析快速清除体内多余钾离子。及时识别和干预是挽救生命的关键。
4、肾功能损害高钾血症与肾功能损害常互为因果。肾脏是排钾的主要器官，肾功能不全患者易发生高钾血症。反过来，长期高钾状态可加重肾脏损伤，形成恶性循环。这种情况需要评估肾功能，调整影响钾排泄的药物如血管紧张素转换酶抑制剂。治疗可选用呋塞米等利尿剂增加尿钾排泄，严重者需考虑血液净化治疗。
5、神经系统异常高钾血症可影响神经系统功能，表现为感觉异常、烦躁不安甚至意识障碍。这与钾离子浓度改变影响神经细胞电活动有关。神经系统症状通常出现在血钾明显升高时，需要与其他神经系统疾病鉴别。治疗上除降钾措施外，还需密切监测神经系统症状变化，必要时进行脑电图等检查评估神经功能状态。
高钾血症患者日常应注意限制高钾食物摄入，如香蕉、土豆、西红柿等。定期监测血钾水平，尤其是有慢性肾脏病或服用影响钾代谢药物的患者。出现肌肉无力、心悸等症状应及时就医。保持适当水分摄入有助于维持电解质平衡，但肾功能不全者需控制液体量。避免剧烈运动后大量出汗导致的电解质紊乱，运动后应及时补充适量含钠饮料而非单纯补水。
