动脉硬化引起的高血压通常由血管弹性下降、脂质沉积、慢性炎症反应、内皮功能障碍及遗传因素共同导致。这类高血压可通过降压药物、生活方式调整、血脂管理、抗炎治疗及定期监测等方式干预。
1、血管弹性下降：
动脉壁胶原纤维增生与弹性纤维断裂会导致血管顺应性降低。当心脏射血时，僵硬的动脉无法有效缓冲压力，导致收缩压显著升高。这种情况常见于老年患者，可通过有氧运动改善血管功能，必要时需使用钙通道阻滞剂类药物。
2、脂质沉积：
低密度脂蛋白胆固醇在血管内膜下沉积形成粥样斑块，造成管腔狭窄。血液流经狭窄部位时产生湍流，血管外周阻力持续增加。这种情况需要控制动物内脏摄入，同时配合他汀类药物调节血脂。
3、慢性炎症反应：
巨噬细胞浸润引发的血管壁持续性炎症会加速动脉硬化进程。炎症因子刺激血管平滑肌细胞异常增殖，进一步加重管壁增厚。检测超敏C反应蛋白有助于评估炎症状态，必要时可采用小剂量阿司匹林干预。
4、内皮功能障碍：
血管内皮细胞分泌的一氧化氮减少会导致血管舒张能力下降。这种功能障碍使血管长期处于收缩状态，增加血流阻力。补充富含精氨酸的食物如坚果类，有助于改善内皮依赖性血管舒张功能。
5、遗传因素：
特定基因多态性可能影响血管紧张素转换酶活性，导致肾素-血管紧张素系统过度激活。这类患者往往有早发心血管病家族史，需更早启动降压治疗并进行基因检测评估风险。
建议每日摄入500克新鲜蔬果补充钾镁元素，每周进行3-5次30分钟快走或游泳锻炼。严格控制每日钠盐摄入不超过5克，定期监测晨起静息血压并记录波动曲线。合并糖尿病或肾病患者需每3个月检查颈动脉超声，评估斑块进展情况。睡眠呼吸暂停综合征患者应同步治疗原发病，避免夜间低氧加重血管损伤。
