视神经萎缩可能遗传给孩子，但概率较低。视神经萎缩的遗传性主要与特定基因突变有关，非遗传因素如外伤、青光眼、缺血等更为常见。若父母携带相关致病基因，子女可能通过常染色体显性、隐性或X连锁方式遗传，但多数散发病例与环境因素相关。
遗传性视神经萎缩通常由线粒体DNA突变或OPA1等核基因缺陷导致，表现为青少年期出现的双侧视力下降、色觉异常。莱伯遗传性视神经病变是典型例子，母系遗传模式使其男性后代风险更高。这类患者需通过基因检测确诊，目前尚无根治方法，但维生素B12、辅酶Q10等神经营养药物可能延缓进展。
非遗传性视神经萎缩占临床病例大多数，常见于青光眼、视神经炎、外伤或中毒等情况。这类患者不会将疾病直接传给后代，但部分基础疾病如多发性硬化可能具有遗传易感性。控制原发病是关键，如通过降眼压药物控制青光眼进展，或使用甲钴胺注射液营养神经。
备孕夫妇若有视神经萎缩家族史，建议进行遗传咨询和基因筛查。孕期避免接触甲醇、乙胺丁醇等神经毒性物质。儿童出现视力异常需排查先天性青光眼或代谢性疾病，家长应定期带孩子进行视力检查，避免长时间使用电子屏幕，保证富含叶黄素、DHA的饮食有助于视神经健康。
视神经炎可能会发展为视神经萎缩。视神经炎是视神经的炎症性疾病，若未及时治疗或病情严重，可能导致视神经纤维损伤和萎缩。
视神经炎早期积极治疗通常可避免视神经萎缩。多数患者通过糖皮质激素冲击治疗能有效控制炎症，常用药物包括甲泼尼龙琥珀酸钠注射液、地塞米松磷酸钠注射液等。同时配合营养神经药物如甲钴胺片、维生素B1片有助于神经修复。及时干预后视力预后较好，视神经萎缩概率较低。
少数反复发作或重症视神经炎可能遗留视神经萎缩。多发性硬化相关的视神经炎患者复发风险较高，长期炎症会导致轴突不可逆损伤。缺血性视神经炎因血供障碍更易发生萎缩。这类患者除常规治疗外，需针对原发病进行免疫调节或改善循环治疗，但部分仍可能出现视野缺损、色觉异常等后遗症。
建议视神经炎患者发病后72小时内尽早就医，急性期严格遵医嘱用药，恢复期定期复查视神经OCT和视野检查。避免吸烟、过量饮酒等损伤视神经的因素，适量补充富含维生素B族的食物如燕麦、瘦肉等。若出现视力再次下降需立即就诊评估是否复发。
