妊娠期血糖通常在孕24-28周达到峰值。妊娠期血糖变化主要受胎盘激素分泌增加、胰岛素抵抗加重、饮食结构变化、体重增长过快、遗传因素影响。
1、胎盘激素分泌增加孕中期胎盘分泌的雌激素、孕激素等拮抗胰岛素作用的激素水平显著升高，这些激素会降低外周组织对胰岛素的敏感性，导致血糖调节能力下降。随着孕周增加，胎盘功能逐渐完善，激素分泌量在孕24周后达到高峰，此时孕妇可能出现生理性血糖升高。
2、胰岛素抵抗加重妊娠中晚期母体会出现生理性胰岛素抵抗，这是胎儿获取足够营养的适应性改变。胰岛素受体后信号传导障碍导致葡萄糖利用率降低，肝脏糖原分解增加。这种胰岛素抵抗在孕28周左右最为明显，此时空腹和餐后血糖均可能升高。
3、饮食结构变化部分孕妇在孕中期食欲明显改善，可能摄入过多高糖高脂食物。碳水化合物摄入量突然增加会加重胰岛β细胞负担，当胰岛素分泌代偿不足时就会出现血糖波动。不合理的加餐习惯也是导致餐后血糖升高的常见原因。
4、体重增长过快孕期体重增长超过推荐范围时，脂肪细胞因子分泌异常会加剧胰岛素抵抗。特别是内脏脂肪堆积会释放大量游离脂肪酸，通过脂毒性作用影响胰岛素信号传导。孕中期体重增速过快与妊娠期糖尿病发生密切相关。
5、遗传因素影响有糖尿病家族史的孕妇更易出现糖代谢异常。特定基因多态性可能影响胰岛β细胞功能，在妊娠激素水平升高的压力下表现出血糖调节能力不足。这类孕妇的血糖高峰可能提前出现且持续时间更长。
建议孕妇在孕24-28周按时进行口服葡萄糖耐量试验筛查，日常保持均衡饮食，适当进行散步、孕妇瑜伽等低强度运动，避免高糖食物集中摄入。发现血糖异常应及时到产科或内分泌科就诊，通过医学营养治疗和血糖监测控制血糖水平，减少母婴并发症风险。定期产检时需特别注意血压、尿蛋白等妊娠期高血压疾病的筛查指标。
肝硬化无腹水通常属于代偿期阶段，此时肝功能尚能维持基本生理需求。肝硬化的发展阶段主要有代偿期、失代偿期、终末期，无腹水提示尚未进入失代偿期。
1、代偿期特点代偿期肝硬化患者肝脏仍保留部分功能，可能仅表现为轻度乏力或食欲减退。影像学检查可见肝脏形态改变，但未出现腹水、黄疸等严重并发症。此阶段需通过肝功能检测和弹性超声评估纤维化程度，部分患者可能长期稳定在该阶段。
2、病理改变此时肝脏已形成广泛纤维隔和假小叶，但肝窦血流尚能代偿。门静脉压力可能轻度增高，但未达到引起侧支循环开放的程度。肝细胞再生结节压迫血管的程度较轻，尚未导致显著的门脉高压症。
3、常见症状患者可能出现非特异性症状如蜘蛛痣、肝掌或脾脏轻度肿大。部分患者表现为血小板减少或白细胞降低，这与脾功能亢进有关。消化系统症状多表现为餐后腹胀，但无显著腹水体征。
4、监测重点需要定期检测血清白蛋白、凝血酶原时间及血小板计数。每6个月进行胃镜检查以评估食管胃底静脉曲张风险，腹部超声监测肝脏形态变化。此阶段尤其需要控制肝炎病毒复制和戒酒。
5、干预措施针对病因治疗如抗病毒药物控制乙肝，戒酒治疗酒精性肝病。可酌情使用抗纤维化药物如水飞蓟宾，但需避免使用肝毒性药物。营养支持应保证每日每公斤体重1.2克优质蛋白摄入，限制钠盐预防腹水发生。
代偿期肝硬化患者需保持规律作息，避免剧烈运动和外伤导致出血风险。饮食以易消化、高维生素食物为主，严格禁酒并控制动物脂肪摄入。建议每3个月复查肝功能、甲胎蛋白及肝脏影像学，出现呕血、意识改变等表现需立即就医。保持情绪稳定有助于延缓疾病进展，可进行适度有氧运动如散步或太极拳。
