肝硬化腹水通常由门静脉高压、低蛋白血症、醛固酮系统激活、淋巴回流障碍及感染等因素引起。
1、门静脉高压：
肝硬化时肝脏结构改变导致门静脉血流受阻，血管内压力升高，促使液体从血管渗入腹腔。治疗需控制门脉压力，常用药物包括普萘洛尔、卡维地洛等β受体阻滞剂，严重者可能需经颈静脉肝内门体分流术。
2、低蛋白血症：
肝脏合成白蛋白能力下降导致血浆胶体渗透压降低，血管内水分外渗形成腹水。可通过静脉补充人血白蛋白结合利尿剂治疗，同时需保证每日每公斤体重1.2-1.5克优质蛋白摄入。
3、醛固酮系统激活：
有效循环血容量不足激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起水钠潴留。首选醛固酮拮抗剂螺内酯联合袢利尿剂呋塞米，用药期间需监测电解质平衡。
4、淋巴回流障碍：
肝窦压力增高使肝淋巴液生成量超过胸导管引流能力，富含蛋白的淋巴液漏入腹腔。除限钠利尿外，顽固性腹水可考虑腹腔穿刺放液或自体腹水浓缩回输。
5、感染因素：
自发性细菌性腹膜炎会加重血管通透性，需及时进行腹水培养并经验性使用头孢噻肟等抗生素。预防性抗生素适用于消化道出血或腹水蛋白含量低的患者。
肝硬化腹水患者日常需严格限制钠盐摄入每日＜2克，适量补充维生素B族及锌元素改善代谢。推荐低强度有氧运动如太极拳、步行，每次不超过30分钟。监测每日体重变化波动＜0.5公斤及尿量，避免使用非甾体抗炎药等肾毒性药物。注意观察腹痛、发热等感染征象，定期复查肝功能、电解质及腹部超声。
肝硬化腹水患者通常优先选用呋塞米，必要时可联合托拉塞米。利尿剂选择需综合考虑药物特性、患者肾功能及电解质水平，主要影响因素有药物半衰期、利尿强度、低钾风险、肾功能影响及药物相互作用。
1、药物半衰期：
呋塞米半衰期较短约1.5小时，需每日2-3次给药，适合需要快速利尿的急性症状控制。托拉塞米半衰期较长约3.5小时，每日1次给药即可维持效果，更适合需要长期治疗的慢性腹水患者。
2、利尿强度：
托拉塞米利尿效能是呋塞米的2倍，在严重水肿或顽固性腹水时效果更显著。呋塞米常规剂量为20-40毫克/日，托拉塞米常规剂量为5-10毫克/日，二者等效剂量比为1：2。
3、低钾风险：
呋塞米更易引起低钾血症，需密切监测血钾水平并及时补钾。托拉塞米对钾离子排泄影响相对较小，但长期使用仍需定期检测电解质。
4、肾功能影响：
肾功能不全患者使用呋塞米效果可能下降，此时可考虑换用托拉塞米。托拉塞米在肾衰竭时仍能保持50％以上原形经肝脏排泄，对肾功能依赖较小。
5、药物相互作用：
呋塞米与氨基糖苷类抗生素合用会增加耳毒性风险。托拉塞米与地高辛合用时需警惕心律失常，与NSAIDs合用会减弱利尿效果。
肝硬化腹水患者使用利尿剂期间应限制每日钠盐摄入量在2克以下，适当补充优质蛋白质如鱼肉、鸡蛋白。每日监测体重变化和尿量，保持体重下降不超过0.5公斤/日。出现意识改变、肌酐升高或严重电解质紊乱时应立即就医。可配合半卧位休息减少腹腔静脉压力，避免剧烈运动加重门脉高压。
