食盐摄入过多是导致高血压的主要饮食因素。高盐饮食通过增加血容量、损伤血管内皮、激活肾素-血管紧张素系统、促进钠潴留及胰岛素抵抗等机制升高血压。
1、增加血容量：
钠离子具有强亲水性，每克食盐含钠约400毫克。过量钠摄入会使血浆渗透压升高，引发口渴并促进水分重吸收，导致循环血容量增加。血容量扩张直接升高血管壁压力，长期可造成血压调节机制失衡。
2、损伤血管内皮：
高钠环境会抑制血管内皮细胞一氧化氮合成酶活性，减少血管舒张因子生成。同时促进氧自由基产生，加速血管氧化应激反应。内皮功能紊乱导致血管收缩异常，外周阻力持续增高。
3、激活肾素系统：
钠离子过量会刺激肾脏球旁细胞分泌肾素，启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管紧张素Ⅱ引起全身小动脉收缩，醛固酮促进远曲小管钠重吸收，形成血压升高的恶性循环。
4、促进钠潴留：
个体对钠敏感性存在差异，约50％高血压患者属于盐敏感型。这类人群肾脏排钠能力较弱，过量钠离子蓄积在血管平滑肌细胞内，通过钠钙交换机制增强血管收缩反应。
5、诱发胰岛素抵抗：
高盐饮食可能干扰胰岛素信号传导，降低骨骼肌葡萄糖摄取能力。代偿性高胰岛素血症可刺激交感神经兴奋，增加心输出量及血管阻力，间接影响血压调节。
建议日常烹饪使用限盐勺控制用量，逐步将食盐摄入降至每日5克以下。多采用醋、柠檬汁、葱姜蒜等天然调味品替代部分食盐，避免腌制食品及加工肉制品。增加富钾食物如香蕉、菠菜、紫菜的摄入，有助于促进钠排泄。定期监测血压变化，合并超重或家族史者更需严格控盐。出现头晕、心悸等症状时应及时就医评估。
黄疸值超过400μmol/L可能会对大脑造成损伤。新生儿黄疸分为生理性和病理性，当血清胆红素水平超过342μmol/L时存在胆红素脑病风险，400μmol/L属于高危数值，需立即就医干预。胆红素脑病可能遗留听力障碍、脑性瘫痪等后遗症，主要危险因素包括早产、溶血性疾病、感染等。
新生儿血脑屏障发育不完善，游离胆红素易透过屏障沉积在基底神经节。急性期表现为嗜睡、肌张力减低、吸吮反射减弱，进展期出现角弓反张、发热、尖声哭叫。核磁共振可见苍白球对称性异常信号，脑干听觉诱发电位检查能早期发现听神经损伤。静脉注射丙种球蛋白可阻断溶血过程，蓝光照射能促进胆红素异构化排出。
早产儿更易发生胆红素神经毒性，胎龄小于35周者即使胆红素未达高危值也需警惕。ABO溶血患儿胆红素上升速度每小时超过8.5μmol/L时，需提前启动换血治疗。葡萄糖醛酸转移酶缺乏症等遗传代谢病会导致胆红素代谢障碍，这类患儿需基因检测确诊。母乳性黄疸若持续超过3周且胆红素超过256μmol/L，应暂停母乳喂养并排查其他病因。
家长发现婴儿皮肤黄染进展至手足心、巩膜明显黄染或出现精神反应差时，须立即就医检测经皮胆红素值。出院后每日监测黄疸变化，保持充足喂养促进胆红素排泄。避免使用磺胺类等竞争白蛋白结合位点的药物，注意观察有无抽搐、眼球震颤等神经系统症状。定期进行发育评估和听力筛查，对高危儿生后6个月内需完成头颅影像学检查。
