痛风发作后疼痛消失可能由炎症消退、尿酸结晶溶解、药物作用、关节适应等因素引起，需警惕间歇期尿酸持续沉积对关节的潜在损害。
1. 炎症消退急性期白细胞吞噬尿酸结晶引发的炎症反应逐渐停止，前列腺素等致痛物质减少，红肿热痛症状自然缓解。发作期可遵医嘱使用秋水仙碱片、非甾体抗炎药如塞来昔布胶囊、糖皮质激素如泼尼松片。
2. 尿酸溶解发作后通过饮水或服用苯溴马隆片等促排药物，使尿酸盐微结晶部分溶解并从尿液排出，关节腔内压力降低。但未溶解的结晶仍可能沉积在滑膜，长期可导致痛风石形成。
3. 药物干预规范使用别嘌醇片等降尿酸药物后，血尿酸水平降至300μmol/L以下，新生结晶减少。需持续用药维持血尿酸达标，避免因擅自停药诱发二次发作。
4. 神经适应慢性痛风患者关节周围神经末梢对疼痛刺激敏感性降低，形成痛觉耐受。这种假性缓解常伴随关节结构破坏，需通过X线或超声评估骨质侵蚀情况。
间歇期建议每日饮水2000毫升以上，限制高嘌呤食物摄入，定期监测血尿酸水平，长期达标治疗可减少复发概率。
