糖尿病与尿毒症存在明确的因果关系，长期未控制的糖尿病可能引发糖尿病肾病，最终进展为尿毒症。糖尿病肾病是尿毒症的主要病因之一，主要与高血糖导致的肾小球损伤、微血管病变等因素有关。
糖尿病肾病的发展通常经历五个阶段，早期表现为肾小球滤过率增高和微量白蛋白尿，此时积极控制血糖和血压可延缓病情进展。若未及时干预，逐渐出现显性蛋白尿、肾功能减退，最终进入终末期肾病即尿毒症阶段。这一过程可能持续10-20年，但个体差异较大。高血糖状态会持续损伤肾小球基底膜，导致肾小球硬化；同时糖基化终末产物堆积会激活炎症反应，加速肾间质纤维化。高血压、血脂异常等合并症会进一步加重肾脏损害。
除糖尿病肾病外，糖尿病患者合并其他肾脏疾病如肾动脉硬化、反复尿路感染等也会增加尿毒症风险。部分患者可能因急性肾损伤未完全恢复而加速进入尿毒症期。遗传因素如ACE基因多态性可能影响糖尿病肾病的易感性。老年、病程超过15年、血糖控制不佳、合并视网膜病变的糖尿病患者更易发生尿毒症。
预防糖尿病肾病进展为尿毒症需综合管理，包括定期监测尿微量白蛋白和肾功能，将糖化血红蛋白控制在7％以下，血压维持在130/80毫米汞柱以内。建议限制蛋白质摄入量至每日每公斤体重0.8克，优先选择优质蛋白。避免使用肾毒性药物，积极治疗合并症。出现肾功能明显下降时应及早就诊肾内科，必要时准备肾脏替代治疗。通过规范管理，多数糖尿病患者可有效延缓或避免尿毒症的发生。
