癫痫的生理学基础 癫痫的发病机制是一个很复杂的问题，这是由于它是由遗传的发育异常和后天众多的获得性病因引起的。在内外环境中各种物理的、化学的以及体内的生理、生化、代谢和药物等，凡能引起大脑电活动的异步常放电者都可引起癫痫发作。人的大脑有100多亿神经元，在遗传基因的作用下，根据不同的功能要求而形成各有特殊性的大脑功能区，并形成极其复杂的连结和通路，因而形成了人的千差万别的思维、感情、行为等。多数难治性癫痫是由于局部大脑皮质或皮质下结构发育的不良引起的，或由于灰质结构的异位。 癫痫波产生的机制：发作间期的癫痫波是由于兴奋性突触活动的显著增强形成的，伴随着神经元的去极度化和爆发性单位放电而形成棘波。发作期癫痫波的产生是由于兴奋性突触活动的大幅度增强和抑制性突触活动显著减弱或完全消失的结果。同时，由于神经元轴突末梢产生后放电而使神经元活动增强以及由于细胞外离子浓度的改变而使神经元的兴奋性发生改变。 癫痫发作是源自小集团的神经元的同步放电，生物电经过生理传导通路扩散，进而累积邻近及远隔的脑区。这种神经元的放电取决于细胞膜及细胞内外离子流动的变化。 1、突触和突触传导：信息传递是通过神经元之间的突触传导来实现的。突触前是神经纤维的终未，突触后为另一神经元的树突或胞体。 2、动作电位的产生：当细胞膜本身由于遗传缺陷或疾病过程等而发生了病理生理变化，或是在正常情况下来自邻近细胞的电荷脉冲，都可使上述膜静息电位的平衡发生变化。通过刺激可使膜的半透性改变，从而产生瞬间的细胞内外钾离子和钠离子的流出和流入，这样就产生了动作电位。 3、神经元放电的离子和膜变化。神经元有静息膜电位和动作电位，静息膜电位取决于细胞膜内外离子浓度的变化以及膜对离子的通透性。通常膜对钠钾两种离子的通透性变化而使细胞内的电位由-75毫伏增高到55毫伏。在细胞内液中以钾离子为主，钠、钾、钙离子等明显低于细胞外液。细胞膜对钾离子的通透性比钠、钙离子高，因而钾离子倾向于向细胞外流出，同时在钾离子外流过程中伴有钠、钙离子的内流。通常这种细胞内外各种离子浓度的差额总是维持在一种相对的平衡状态中，由钠离子泵供给能量以维持这种静息膜电位的差异。
