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胰腺癌的病因尚不十分清楚。胰腺癌发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。
1.吸烟 动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。
2.不适当的饮食 近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。
3.糖尿病与胰腺癌
5.基因异常表达与胰腺癌 晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。
6.内分泌紊乱 胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。
7.胆汁的作用 多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。
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呼吸衰竭的发病机制主要涉及通气功能障碍、弥散功能障碍、通气与血流比例失调、肺内分流增加及氧耗量异常等病理生理过程。呼吸衰竭可分为低氧血症型和高碳酸血症型，常见原因有慢性阻塞性肺疾病、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、神经肌肉疾病等。
1、通气功能障碍肺泡通气量不足导致二氧化碳潴留和低氧血症。中枢神经系统疾病如脑卒中、药物抑制呼吸中枢，胸廓畸形或胸膜增厚限制胸廓运动，气道阻塞如慢性支气管炎、支气管哮喘等均可引起通气功能障碍。神经肌肉疾病如重症肌无力、脊髓损伤导致呼吸肌无力时，也会影响通气功能。
2、弥散功能障碍肺泡-毛细血管膜面积减少或厚度增加影响气体交换。肺纤维化、肺水肿等疾病使肺泡膜增厚，肺气肿、肺叶切除等导致有效弥散面积减少。一氧化碳弥散能力下降时，即使通气正常仍可出现低氧血症，但早期二氧化碳排出通常不受影响。
3、通气与血流比例失调肺泡通气量与血流量的匹配异常是低氧血症最常见原因。慢性阻塞性肺疾病患者存在肺泡通气不足区域血流灌注相对过多，肺栓塞时血流完全中断但通气正常，均可形成生理性死腔效应。肺炎、肺不张等病变区域血流通过未通气肺泡则形成功能性分流。
4、肺内分流增加未经氧合的静脉血直接进入动脉系统导致顽固性低氧血症。急性呼吸窘迫综合征时肺泡塌陷、肺实变，先天性心脏病存在右向左分流，肺动静脉畸形等均可增加解剖分流率。此类低氧血症对常规氧疗反应较差，需要正压通气或病因治疗。
5、氧耗量异常机体代谢需求超过呼吸系统代偿能力时诱发呼吸衰竭。高热、剧烈运动、甲状腺功能亢进等状态下氧耗量显著增加，慢性呼吸功能不全患者代偿能力有限，轻微负荷即可导致失代偿。严重贫血时血液携氧能力下降，同样会加重组织缺氧。
呼吸衰竭患者需避免吸烟及接触空气污染物，保持适宜环境温湿度。营养支持应保证足够热量和蛋白质摄入，慢性呼吸衰竭者可采用高脂肪低碳水化合物饮食。居家氧疗需严格遵医嘱调节流量，定期复查血气分析。康复训练包括腹式呼吸、缩唇呼吸等呼吸肌锻炼，运动训练需循序渐进。出现意识改变、发绀加重等表现时应立即就医。
