高血压脑出血的发病机制主要与长期高血压导致脑血管病变有关，涉及血管壁损伤、微小动脉瘤形成、血管痉挛、脑血流自动调节功能失调、凝血机制异常等病理过程。高血压脑出血多发生在基底节区、丘脑、脑桥和小脑等部位，常见于中老年人群。
1、血管壁损伤长期高血压可使脑内小动脉和微动脉血管壁发生玻璃样变和纤维蛋白样坏死，血管壁结构完整性遭到破坏。血管壁中层平滑肌细胞减少，胶原沉积增加，血管弹性下降。这种血管壁损伤为后续出血奠定病理基础，常见于豆纹动脉等穿支动脉。
2、微小动脉瘤形成高血压持续作用下，脑血管分叉处和终末小动脉易形成直径300-900微米的Charcot-Bouchard动脉瘤。这些微小动脉瘤壁薄弱，在血压骤升时容易破裂出血。尸检发现高血压患者脑内微小动脉瘤数量明显多于正常人。
3、血管痉挛高血压可导致脑血管持续性痉挛，血管内皮细胞功能受损，一氧化氮合成减少，内皮素分泌增加。血管痉挛不仅加重缺血缺氧，还会造成血管壁机械性损伤。当痉挛解除后血流再灌注时，受损血管易发生破裂出血。
4、脑血流调节失调长期高血压患者脑血流自动调节功能受损，血压波动时不能有效维持脑血流量稳定。当血压突然升高超过血管承受极限时，脑血流突破性增加可导致血管破裂。这种调节功能异常在慢性高血压患者中尤为明显。
5、凝血机制异常高血压患者常伴有血小板活化、凝血因子增加和纤溶活性降低等凝血功能紊乱。出血后局部凝血障碍可加重血肿扩大。部分患者存在脑淀粉样血管病变，血管壁β-淀粉样蛋白沉积也会影响止血过程。
高血压脑出血患者应严格控制血压，避免剧烈运动和情绪激动，保持规律作息和低盐饮食。戒烟限酒，定期监测血压变化，遵医嘱服用降压药物。康复期可进行适度肢体功能锻炼，注意预防肺部感染和深静脉血栓等并发症。出现头痛、呕吐、意识障碍等症状时需立即就医。
脑出血病人去世前可能出现意识障碍、呼吸异常、瞳孔变化、肢体瘫痪和血压骤降等症状。脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，多由高血压、动脉硬化等因素导致，病情危重时可能危及生命。
1、意识障碍脑出血患者临终前常出现进行性加重的意识障碍，从嗜睡逐渐发展为昏睡甚至深度昏迷。这与颅内压急剧升高、脑干功能受损有关。部分患者可能伴有躁动不安或谵妄表现，提示大脑皮层广泛性缺血缺氧。家属需注意观察患者对语言刺激的反应程度，及时向医护人员反馈变化。
2、呼吸异常中枢性呼吸衰竭是脑干受压的典型表现，可呈现潮式呼吸、长吸式呼吸等异常模式。出血波及延髓呼吸中枢时，可能出现呼吸频率逐渐减慢直至停止。部分患者因误吸导致肺部感染，会伴随痰鸣音和呼吸困难。此时需保持呼吸道通畅，必要时进行吸痰处理。
3、瞳孔变化双侧瞳孔散大固定对光反射消失提示脑疝形成，这是颅内压严重升高的危急征象。若出现一侧瞳孔散大，可能提示同侧脑组织受压。部分患者临终前可见眼球浮动或凝视麻痹，反映中脑及脑桥功能受损。医护人员会通过瞳孔检查评估脑干功能状态。
4、肢体瘫痪原有偏瘫症状可能进行性加重，表现为肌张力从痉挛转为弛缓，腱反射消失。这是上运动神经元和下运动神经元同时受损的表现。部分患者会出现去大脑强直或去皮层强直等姿势异常，提示脑干功能严重障碍。家属应注意协助摆放舒适体位，避免压疮发生。
5、血压骤降临终前常出现循环系统衰竭，表现为血压进行性下降、心率紊乱甚至心搏停止。这与脑干心血管中枢功能丧失有关。皮肤可能出现湿冷、发绀等末梢循环不良表现。此时医疗团队会评估是否进行抢救，家属需配合医护人员做好相应准备。
对于脑出血终末期患者，家属应保持环境安静，避免不必要的移动和刺激。可轻柔擦拭患者面部，进行适度的肢体按摩。注意记录尿量、呼吸等生命体征变化，及时与医护人员沟通。在医生指导下可考虑使用镇痛镇静药物减轻痛苦。这个阶段更需要给予患者充分的人文关怀，通过语言交流、触摸等方式传递温暖，让患者安详度过最后时光。
