PD与纹状体内的多巴胺(DA)含量显著减少有关。目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激说”。前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低，黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹。
后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因，即在氧化应激时，PD患者DA氧化代谢过程中产生大量H2O2和超氧阴离子，在黑质部位Fe2+催化下，进一步生成毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降，抗氧化物(特别是谷胱甘肽)消失，无法清除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA，最终导致神经元变性。
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帕金森病痴呆是帕金森病患者在疾病中晚期出现的认知功能障碍综合征。
帕金森病痴呆主要表现为记忆力减退、注意力下降、执行功能障碍以及视空间能力受损等症状。这些症状通常出现在帕金森病运动症状出现后多年。帕金森病痴呆的发病机制与大脑中多巴胺能神经元退化以及路易小体在大脑皮层沉积有关。随着病情进展，患者可能出现幻觉、妄想等精神症状，日常生活能力也会明显下降。帕金森病痴呆的诊断需要结合详细的病史采集、神经系统检查以及神经心理学评估。
帕金森病患者应定期进行认知功能评估，保持规律作息和适度运动有助于延缓认知功能下降。
