重症肌无力的病因及发病机制

发布于 2013/08/27 13:57

随意运动有赖于神经肌肉突触的结构和功能的正常。本病乙酰胆碱(ACh)的释放量不少于常人，但受体减少，大部分ACh分子直接被胆碱酯酶水解或在增宽的突触间隙中流失。当进行随意动作而发生连续神经冲动时，由于突触前膜中的囊泡补充不及时，ACh释放量逐渐减少，致使ACh和受体结合的几率更少，肌纤维因终板电位不足而不起反应，临床上即出现肌肉疲劳表现。

本病乙酰胆碱受体(AChR)的减少因自身免疫反应所致。大多数的重症肌无力患者血清中能测到抗AChR抗体;血浆交换治疗后，肌无力症状可暂时好转。本病的发病机制可能是体内产生的AChR抗体，在补体介导下作用于突触后膜，使Ach受体大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌

无力

多数重症肌无力患者伴有胸腺异常，10%～20%患者合并胸腺瘤，约70%患者有胸腺肥大。胸腺切除术后，大多数患者临床症状减轻。在正常和增生的胸腺中都存在一种“肌样细胞”，其膜表面亦具有AChR，当机体受到病毒或其他非特异性因子感染后，可导致“肌样细胞”膜上的AChR构型发生变化，刺激机体的免疫系统产生AChR抗体。然后引起神经肌肉接头处AChR的形态学改变而致病。

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