肾小球肾炎血尿蛋白尿的病理基础是什么
发布于 2025/05/11 12:03
发布于 2025/05/11 12:03
肾小球肾炎出现血尿蛋白尿的病理基础主要与肾小球滤过屏障损伤、免疫复合物沉积、炎症细胞浸润、足细胞损伤及基底膜结构异常有关。
肾小球滤过膜由内皮细胞窗孔、基底膜及足细胞裂隙膜构成。当炎症导致内皮细胞间隙增大或基底膜胶原成分暴露时,血浆中红细胞与大分子蛋白质异常漏出,形成血尿与蛋白尿。这种损伤常见于免疫复合物沉积引发的补体激活反应。
循环免疫复合物或原位形成的抗原抗体复合物在肾小球毛细血管壁沉积,通过激活补体系统产生膜攻击复合物。C5b-9直接破坏足细胞骨架结构,同时趋化中性粒细胞释放蛋白酶,进一步加剧滤过膜通透性改变。
单核巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞浸润肾小球,分泌肿瘤坏死因子-α、白介素-6等细胞因子。这些介质促使肾小球系膜细胞增殖,基底膜Ⅳ型胶原降解,导致分子筛孔径增大出现非选择性蛋白尿。
足细胞作为终末分化细胞,其裂孔隔膜蛋白如nephrin、podocin表达下调时,会导致裂隙膜结构崩解。这种损伤使分子量4万-15万的中大分子蛋白质如转铁蛋白、免疫球蛋白G大量漏出,形成肾性蛋白尿特征。
基底膜Ⅳ型胶原α3-α5链基因突变或获得性损伤时,胶原网状结构紊乱,出现分层或断裂。这种结构性缺陷使滤过屏障失去分子筛功能,同时暴露的胶原成分可诱发自身抗体形成,形成恶性循环。
肾小球肾炎患者需严格控制每日钠盐摄入在3克以下,避免高嘌呤食物加重肾脏负担。优质蛋白摄入量建议0.6-0.8克/公斤体重,优先选择鱼类、蛋清等生物价高的蛋白质。适度进行太极拳、散步等低强度运动有助于改善微循环,但应避免剧烈运动加重蛋白尿。定期监测24小时尿蛋白定量及肾功能指标,注意观察水肿程度与尿色变化。保持每日尿量在1500毫升以上,夜间排尿次数增多或尿泡沫持久不散需及时复诊。
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