重症肌无力Myasthenia gravis，简称MG是一种自身免疫性疾病，主要由于神经肌肉接头处的免疫功能异常引起。
免疫系统的主要功能是识别和抵御外来病原体如细菌、病毒等，保护身体免受感染。然而，在重症肌无力患者中，免疫系统错误地攻击了正常的神经肌肉接头，导致肌肉无法得到神经冲动的适当传递，从而导致肌无力和疲劳。
具体来说，重症肌无力的发病机制主要涉及到神经肌肉接头的细胞和分子机制。正常情况下，神经冲动经过神经肌肉接头释放乙酰胆碱Acetylcholine，简称ACh来传递到肌肉。ACh结合到肌肉细胞上的乙酰胆碱受体AChR，从而引起肌肉收缩。然而，在重症肌无力患者中，免疫系统生成了抗体，这些抗体攻击AChR，干扰了乙酰胆碱和AChR的结合，从而阻碍神经冲动的传递，导致肌肉弱化和无力。
导致重症肌无力发病的真正原因仍然不完全清楚，但有一些因素可能与其发病有关。遗传因素可能在发病中起一定的作用。重症肌无力有时会发生在家族中，表明存在遗传风险。免疫系统的异常活动可能是重症肌无力发病的关键因素。研究发现，患者的免疫系统中存在异常的T细胞和B细胞，这些细胞产生的抗体被认为是攻击AChR的主要原因。环境因素和感染也可能与重症肌无力发病有一定的关联，但具体影响尚不清楚。
重症肌无力的发病主要是由于免疫系统对神经肌肉接头的攻击，干扰了神经冲动的传递。虽然其发病原因尚不完全清楚，但遗传因素和免疫系统的异常活动被认为是重症肌无力发病的主要因素。进一步研究这些因素将有助于我们更好地理解重症肌无力的病理机制并开发更有效的治疗方法。
