甘露醇脱水治疗脑水肿效果显著，主要通过渗透性利尿作用快速降低颅内压。临床效果受给药浓度、患者肾功能、脑水肿类型等因素影响。
1、渗透性利尿：
甘露醇作为高渗溶液，静脉注射后可迅速提高血浆渗透压，促使脑组织水分向血管内转移。其分子无法透过血脑屏障的特性，能维持有效的渗透压梯度，通常在给药后15-30分钟即可观察到颅内压下降，降压效果可持续4-6小时。
2、血流动力学改善：
甘露醇能降低血液黏稠度，增加脑血流量，改善微循环。该作用可缓解脑组织缺血缺氧状态，对血管源性脑水肿尤为有效。但需注意快速输注可能引起短暂性血容量增加，心功能不全患者需谨慎使用。
3、自由基清除作用：
甘露醇具有轻度的抗氧化特性，能中和羟自由基等活性氧物质。这一机制对缺血再灌注损伤导致的细胞毒性脑水肿有辅助治疗价值，可减轻继发性神经损伤。
4、肾功能依赖性：
药物90％以原形经肾脏排泄，肾功能不全者可能影响脱水效果并导致蓄积。临床使用需监测尿量、血电解质及渗透压，当血浆渗透压超过320mOsm/L时应停用，避免诱发急性肾小管坏死。
5、反跳现象风险：
长期大剂量使用可能导致甘露醇透过受损血脑屏障，在脑组织蓄积引发反跳性颅内压升高。建议采用间歇给药方式，联合呋塞米等利尿剂可增强脱水效果并减少用药总量。
脑水肿急性期建议严格限制每日液体摄入量在1500-2000毫升，保持头高位30度。恢复期可适当增加富含ω-3脂肪酸的深海鱼类、坚果等食物，有助于神经修复。避免高盐饮食防止水钠潴留，适度进行被动肢体活动促进血液循环。监测24小时尿量及意识状态变化，出现嗜睡、呕吐等症状需立即复诊。
癫痫发作通常不会直接引起脑水肿，但持续状态或严重发作可能导致继发性脑水肿。癫痫与脑水肿的关联主要有癫痫持续状态、缺氧性脑损伤、脑血管异常、颅内感染、代谢紊乱等因素。
1、癫痫持续状态癫痫持续状态指发作超过30分钟或反复发作且意识未恢复，此时神经元异常放电会导致脑代谢需求激增，引发脑血流调节障碍。脑组织缺氧及能量耗竭可能诱发细胞毒性水肿，需紧急使用地西泮注射液、丙戊酸钠注射液、苯巴比妥钠注射液控制发作，同时进行脑保护治疗。
2、缺氧性脑损伤癫痫发作时呼吸暂停或误吸可能导致脑缺氧，缺氧状态下钠钾泵功能障碍会引起细胞内水分潴留。这种情况多见于全面性强直阵挛发作，患者可能出现意识障碍和瞳孔散大，需通过吸氧、亚低温治疗降低颅内压，必要时使用甘露醇注射液减轻水肿。
3、脑血管异常脑血管畸形或淀粉样变性等基础病变可能同时诱发癫痫和血管源性脑水肿。此类患者发作时常伴随剧烈头痛或局灶神经体征，头部CT可见出血或水肿带，需通过甲泼尼龙琥珀酸钠缓解血管通透性，并针对原发病进行介入或手术治疗。
4、颅内感染脑炎或脑膜炎等感染性疾病既可表现为癫痫发作，又因炎症反应破坏血脑屏障导致脑水肿。患者多有发热和脑膜刺激征，脑脊液检查可见白细胞升高，需联合阿昔洛韦注射液、头孢曲松钠抗感染，配合呋塞米注射液脱水降颅压。
5、代谢紊乱严重低钠血症或肝性脑病等代谢异常可能同时引发癫痫发作和渗透性脑水肿。此类患者常存在意识模糊和抽搐，血生化检查显示电解质紊乱，需缓慢纠正血钠水平，使用门冬氨酸鸟氨酸注射液改善代谢，避免快速纠正诱发中央脑桥髓鞘溶解。
癫痫患者日常需规律服用抗癫痫药物如左乙拉西坦片、奥卡西平片，避免熬夜、饮酒等诱发因素。发作期间应保持侧卧位防止窒息，记录发作时间和表现。若出现持续头痛、呕吐或意识改变，可能提示脑水肿进展，须立即就医进行头颅影像学检查。长期未控制的癫痫可能造成脑结构改变，建议每半年复查脑电图和磁共振评估病情。
