胡乃文副主任医师 山东省立医院 风湿免疫科
心肌梗塞主要由冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成、血管痉挛、炎症反应及血液高凝状态等因素引起。
冠状动脉内脂质沉积形成斑块是心肌梗塞的核心病理基础。斑块逐渐增大可导致血管狭窄,斑块破裂后暴露的脂质核心会激活血小板聚集,进而引发急性血栓形成。长期高血压、高血脂、糖尿病等慢性疾病会加速这一进程。
斑块破裂后,血小板激活并释放凝血因子,纤维蛋白原转化为纤维蛋白形成网状结构,最终形成完全阻塞血管的血栓。这一过程可在数分钟内完成,导致心肌细胞缺血缺氧,超过30分钟即开始不可逆坏死。
冠状动脉异常收缩可导致血管暂时性完全闭塞,常见于吸烟、寒冷刺激或情绪激动时。痉挛可能单独发生,更多情况下与原有动脉粥样硬化病变叠加,加重管腔狭窄程度。严重痉挛持续20分钟以上即可诱发心肌梗塞。
血管壁慢性炎症会削弱斑块纤维帽稳定性。C反应蛋白等炎症标志物升高者,斑块更易破裂。某些感染如肺炎衣原体可能通过分子模拟机制加重血管内皮损伤,但这一机制尚存争议。
遗传性凝血因子异常如Leiden因子突变或获得性高凝状态如肿瘤、长期卧床均会增加血栓形成风险。血小板功能亢进时,即使轻微斑块损伤也可能触发大规模血栓形成。
预防心肌梗塞需综合控制危险因素:每日摄入25-30克膳食纤维有助于降低低密度脂蛋白,深海鱼类富含的ω-3脂肪酸可减轻血管炎症;每周150分钟中等强度有氧运动能改善血管内皮功能;严格戒烟并控制血压低于140/90mmHg。突发持续性胸痛超过15分钟应立即呼叫急救,黄金救治时间为发病后2小时内。