激素导致的骨质疏松可通过调整用药、补充钙剂、增加维生素D摄入、适度运动及定期骨密度监测等方式干预。长期使用糖皮质激素会抑制骨形成、加速骨吸收，需综合管理降低骨折风险。

1、调整用药：

在医生指导下尽可能减少激素剂量或改用局部给药方式。部分患者可联用骨保护药物如双膦酸盐类，具体用药方案需根据骨代谢指标和骨折风险评估确定。

2、补充钙剂：

每日钙摄入量应达1000-1200毫克，优先通过乳制品、豆制品等膳食补充，不足部分可选用碳酸钙或枸橼酸钙等制剂。钙剂需分次服用以提高吸收率。

3、维生素D强化：

建议血清25羟维生素D水平维持在30-50ng/ml，普通成人每日需补充800-1000IU。存在吸收障碍者可短期使用大剂量维生素D2或D3冲击治疗。

4、抗阻力运动：

每周进行3-5次负重运动如快走、太极拳，配合弹力带训练增强肌肉力量。运动强度以不引发疼痛为宜，避免弯腰搬重物等高风险动作。

5、骨密度监测：

使用激素超过3个月者应每年进行双能X线骨密度检查，重点关注腰椎和髋部。出现骨量减少即需启动干预，骨折高风险患者需考虑特立帕肽等促骨形成药物。

日常需保持均衡膳食，每日摄入300ml以上牛奶或等量乳制品，适量食用深绿色蔬菜和坚果。戒烟限酒，避免过量咖啡因。建议上午10点前或下午4点后晒太阳15-30分钟，注意保护面部皮肤。居住环境应做好防滑处理，浴室加装扶手，降低跌倒风险。出现不明原因腰背疼痛或身高变矮时需及时就医排查椎体骨折。

骨质疏松患者应重点补充富含钙、维生素D、蛋白质及多种矿物质的食物，主要有乳制品、深色蔬菜、海产品、豆制品、坚果五类。

1、乳制品：

牛奶、酸奶、奶酪等乳制品是钙的最佳膳食来源，每100毫升牛奶约含100-120毫克钙。建议每日摄入300-500毫升液态奶或等量乳制品。乳糖不耐受者可选择低乳糖酸奶或硬质奶酪，其乳糖含量较低且钙吸收率与普通牛奶相当。

2、深色蔬菜：

芥蓝、油菜、苋菜等深绿色蔬菜钙含量可达50-180毫克/100克，同时富含维生素K1，能促进骨钙素羧化。建议焯水后凉拌或急火快炒，减少草酸对钙吸收的影响。紫菜、海带等藻类还含有天然维生素D前体物质。

3、海产品：

沙丁鱼、三文鱼等连骨食用的小鱼钙含量高达300-400毫克/100克，且含有维生素D和优质蛋白。虾皮、牡蛎等贝类富含锌、镁等成骨微量元素。建议每周食用2-3次，清蒸或煮汤可最大限度保留营养。

4、豆制品：

豆腐、豆浆等大豆制品含钙量约为138-164毫克/100克，其异黄酮成分具有类雌激素作用，可抑制破骨细胞活性。传统卤水豆腐钙含量高于石膏豆腐，发酵豆制品如纳豆还含有维生素K2。

5、坚果种子：

芝麻、杏仁等坚果钙含量可达200-800毫克/100克，同时提供镁、铜等微量元素。建议选择原味产品，每日摄入20-30克。奇亚籽、亚麻籽等富含ω-3脂肪酸，可降低骨吸收炎症因子水平。

除上述食物外，建议每日晒太阳20-30分钟促进皮肤合成维生素D，避免高盐、咖啡因及过量酒精摄入。中重度骨质疏松患者需在医生指导下配合抗骨吸收药物或促骨形成药物治疗，定期进行骨密度检测和跌倒风险评估。保持适度负重运动如快走、太极拳等，可刺激成骨细胞活性，每周锻炼3-5次，每次30分钟以上。

部分降糖药物可能增加骨质疏松风险，主要包括噻唑烷二酮类、胰岛素促泌剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等。药物对骨代谢的影响机制涉及骨形成抑制、钙磷代谢紊乱、跌倒风险增加等因素。

1、噻唑烷二酮类：

罗格列酮和吡格列酮可能通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制成骨细胞分化，同时促进骨髓间充质干细胞向脂肪细胞转化，导致骨量减少。长期使用这类药物可能使骨折风险上升40％-50％，尤其对绝经后女性影响更显著。建议高风险人群定期监测骨密度。

2、胰岛素促泌剂：

磺脲类药物如格列本脲可能通过诱发低血糖增加跌倒风险，间接导致骨质疏松性骨折。这类药物还会抑制成骨细胞活性，影响骨胶原合成。使用期间需注意补充钙剂和维生素D，并加强平衡训练预防跌倒。

3、SGLT2抑制剂：

达格列净等药物可能通过增加尿钙排泄、引起血容量不足导致体位性低血压，双重增加骨折风险。研究显示使用第一年骨折发生率可能升高20％-30％。服药期间应保持充足水分摄入，避免剧烈体位变化。

4、胰岛素治疗：

外源性胰岛素可能通过促进骨吸收、抑制骨形成影响骨代谢平衡。胰岛素诱发的低血糖发作也是骨折的重要诱因。建议胰岛素使用者将糖化血红蛋白控制在7％-7.5％的合理范围，避免过度治疗。

5、二甲双胍影响：

虽然二甲双胍本身不直接损害骨骼，但长期使用可能干扰维生素B12吸收，导致同型半胱氨酸水平升高，间接影响骨质量。建议定期检测血清维生素B12水平，必要时补充甲钴胺。

糖尿病患者预防骨质疏松需综合管理，建议每日摄入1000-1200毫克钙元素和800-1000国际单位维生素D3，每周进行3-5次抗阻训练和平衡训练。定期进行双能X线骨密度检测，对于高风险患者可考虑换用对骨骼影响较小的降糖药物如GLP-1受体激动剂。保持适度日晒有助于皮肤合成维生素D，同时控制咖啡因摄入量每日不超过300毫克。

糖尿病患者容易骨质疏松主要与血糖代谢异常、胰岛素缺乏、慢性炎症、骨代谢紊乱及药物副作用等因素有关。

1、血糖代谢异常：长期高血糖环境会抑制成骨细胞活性，加速骨基质分解，同时促进晚期糖基化终产物沉积，降低骨骼韧性。控制血糖是预防骨质疏松的基础措施，需定期监测糖化血红蛋白。

2、胰岛素缺乏：胰岛素能刺激成骨细胞增殖，糖尿病患者胰岛素分泌不足或抵抗时，骨形成速率下降。伴随多饮多尿症状时，钙磷排泄增加会加重骨量流失。

3、慢性炎症：糖尿病引发的微炎症状态可激活破骨细胞，肿瘤坏死因子等炎性因子持续破坏骨结构。这类患者常合并关节疼痛或肌肉无力等表现。

4、骨代谢紊乱：高血糖会干扰维生素D活化过程，导致肠道钙吸收障碍。同时甲状旁腺激素代偿性升高，加速骨钙溶解释放入血。

5、药物副作用：部分降糖药物可能影响钙磷平衡，如噻唑烷二酮类药物会抑制骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。使用这类药物时需加强骨密度监测。

糖尿病患者应保证每日摄入800-1000毫克钙元素，优先选择低脂乳制品、深绿色蔬菜等富含钙质的食物，同时配合适量负重运动如快走、太极拳等刺激骨形成。定期进行双能X线骨密度检测，合并严重骨质疏松时需在医生指导下使用抗骨吸收药物或促骨形成剂。注意避免跌倒风险，居家环境保持地面干燥无障碍物。

骨质疏松的治疗核心是提升骨密度并预防骨折。主要干预措施包括钙与维生素D补充、抗骨吸收药物、促骨形成药物、力学刺激及生活方式调整。

1、钙与维生素D：

钙是骨骼的主要矿物质成分，每日摄入1000-1200毫克可维持骨量。维生素D促进肠道钙吸收，血清25羟维生素D水平需维持在30ng/ml以上。缺乏这两种营养素会导致继发性甲状旁腺功能亢进，加速骨流失。建议通过乳制品、深绿色蔬菜及强化食品补充，必要时在医生指导下使用碳酸钙或骨化三醇制剂。

2、抗骨吸收药物：

双膦酸盐类药物如阿仑膦酸钠、唑来膦酸能抑制破骨细胞活性，降低椎体骨折风险50％以上。雌激素受体调节剂雷洛昔芬适用于绝经后女性，在抑制骨吸收的同时不刺激乳腺组织。这类药物需长期使用，治疗期间需监测下颌骨坏死等不良反应。

3、促骨形成药物：

甲状旁腺素类似物特立帕肽通过间歇性给药刺激成骨细胞，可使椎体骨密度提升9-13％。新型靶向药物地诺单抗能阻断RANKL信号通路，每年皮下注射6次即可显著增加骨密度。这类药物适用于严重骨质疏松或多次骨折患者，需严格评估适应症。

4、力学刺激：

骨骼遵循"用进废退"原则，负重运动如快走、爬楼梯能产生5-10倍体重的机械负荷，刺激成骨细胞活性。振动训练通过高频微应变增强肌肉力量，改善平衡能力。建议每周进行3-5次30分钟的中等强度运动，避免游泳等非负重锻炼。

5、风险因素控制：

戒烟可降低髋部骨折风险40％，酒精摄入每日不超过20克。糖皮质激素使用需控制在最低有效剂量，长期服药者应定期进行骨密度检测。居家环境需移除地毯、杂物等跌倒隐患，浴室加装防滑垫和扶手。

骨质疏松患者应建立持续性的健康管理方案。饮食方面保证每日300ml牛奶或等量乳制品，搭配豆制品、海带等高钙食物。运动推荐太极拳、八段锦等增强平衡力的项目，避免弯腰搬重物等危险动作。每1-2年进行双能X线骨密度检查，使用FRAX工具评估10年骨折风险。冬季注意防滑防跌倒，出现不明原因骨痛需及时就医排除椎体骨折。通过药物与非药物手段的综合干预，多数患者能有效维持骨量并预防脆性骨折的发生。

老年骨质疏松性骨折多数情况下可以手术，具体需根据骨折部位、患者全身状况及骨密度综合评估。手术方式主要有闭合复位内固定、人工关节置换、椎体成形术等，非手术方案包括支具固定、药物抗骨质疏松治疗。

1、闭合复位内固定：

适用于四肢稳定性骨折，如桡骨远端或股骨转子间骨折。通过钢钉、钢板等器械固定骨折端，术后可早期活动。需配合抗骨质疏松药物预防再骨折，术中需注意骨质疏松患者骨量不足可能导致固定失效。

2、人工关节置换：

针对髋部粉碎性骨折的首选方案，尤其是高龄患者。假体选择需考虑骨质量，骨水泥型假体更适用于严重骨质疏松者。术后48小时即可负重行走，显著降低卧床并发症风险。

3、椎体成形术：

用于椎体压缩性骨折的微创治疗，通过骨水泥注入稳定椎体。手术时间短、创伤小，术后疼痛缓解率达90％以上。需严格筛查排除椎管内占位等禁忌证。

4、支具固定：

非手术治疗适用于轻度压缩骨折或手术高风险患者。胸腰支具需佩戴8-12周，配合镇痛药物管理。需密切监测是否出现固定失效或压疮等并发症。

5、药物联合治疗：

无论是否手术均需长期抗骨质疏松治疗，常用药物包括双膦酸盐类、甲状旁腺素类似物、RANK配体抑制剂。需定期监测骨密度和肾功能，同时补充钙剂与维生素D。

术后康复需制定阶梯式训练计划，初期以床上踝泵运动、呼吸训练为主，逐步过渡到坐位平衡、助行器辅助行走。饮食每日保证1000-1200毫克钙摄入，优选乳制品、深绿色蔬菜，配合日晒促进维生素D合成。建议安装防滑设施、使用坐便器等适老化改造，定期进行跌倒风险评估。骨折后第一年需每3个月复查骨代谢指标，后续每年进行骨密度检测。

脑骨质疏松可能由钙代谢异常、脑血管病变、神经退行性疾病、慢性炎症反应、内分泌紊乱等原因引起，通常表现为记忆力减退、认知功能下降、情绪波动、平衡障碍、头痛等症状。

1、钙代谢异常：脑组织钙离子平衡对神经传导至关重要。钙代谢紊乱可能导致神经元兴奋性改变，影响突触可塑性，进而干扰学习记忆功能。长期钙失衡可能加速脑细胞凋亡，与阿尔茨海默病的病理变化存在关联。

2、脑血管病变：脑微血管结构改变会影响血脑屏障功能，导致脑组织营养供应不足。慢性脑缺血可能诱发白质疏松，表现为执行功能下降和步态异常，严重时可发展为血管性痴呆。

3、神经退行性疾病：tau蛋白异常磷酸化和β淀粉样蛋白沉积等病理过程，可能破坏神经元骨架结构。这类变化常伴随脑室周围白质疏松，临床可见定向力障碍和语言功能衰退。

4、慢性炎症反应：小胶质细胞持续激活产生的炎性因子，可能损害少突胶质细胞功能。这种神经炎症过程会干扰髓鞘修复，导致信息处理速度减慢和注意力分散等认知缺陷。

5、内分泌紊乱：甲状腺功能异常和雌激素水平下降等内分泌变化，可能通过影响神经营养因子分泌而损害神经再生。这类代谢紊乱常伴随脑白质完整性下降，出现情绪调节障碍和睡眠节律紊乱。

建议保持规律的有氧运动如快走或游泳，每周3-5次以促进脑部血液循环。饮食注意补充富含欧米伽3脂肪酸的深海鱼类，适量摄入坚果类食物提供维生素E。保证每日7-8小时优质睡眠，避免长期熬夜影响脑脊液代谢废物清除。可进行认知训练如阅读、棋类活动等刺激神经网络重建，必要时在医生指导下进行专业神经康复评估。控制高血压、糖尿病等基础疾病对预防脑组织退行性改变尤为重要。

重度骨质疏松骨折术后需重点关注抗骨质疏松治疗、伤口护理、功能锻炼、营养支持和并发症预防。术后管理主要包括规范用药、康复训练、饮食调整、定期复查和心理疏导。

1、抗骨质疏松治疗：

术后需在医生指导下使用抗骨质疏松药物，常用药物包括阿仑膦酸钠、唑来膦酸等双膦酸盐类药物，可抑制破骨细胞活性。必要时联合使用钙剂和维生素D制剂，促进骨形成。药物治疗需长期坚持，不可自行停药。

2、伤口护理：

保持手术切口清洁干燥，定期换药观察有无红肿渗液。术后2周内避免切口沾水，发现异常及时就医。长期卧床者需每2小时翻身一次，预防压疮。注意观察患肢末梢血运和感觉变化。

3、功能锻炼：

术后早期可在医生指导下进行肌肉等长收缩训练，逐步过渡到关节活动度练习。骨折稳定后开始负重训练，从部分负重到完全负重循序渐进。康复过程中使用助行器辅助，避免跌倒风险。

4、营养支持：

每日保证充足蛋白质摄入，优选牛奶、鸡蛋、鱼肉等优质蛋白。补充含钙丰富的食物如芝麻酱、虾皮、豆制品。多食用新鲜蔬果补充维生素C和K。限制高盐饮食，避免钙质流失。

5、并发症预防：

长期卧床需预防深静脉血栓，可进行踝泵运动或使用弹力袜。注意肺部感染预防，定期拍背排痰。监测血钙磷水平，警惕高钙血症。避免剧烈运动和负重，防止再骨折发生。

术后3个月内每月复查骨密度和X线，评估骨折愈合情况。建立规律作息，保证每日晒太阳30分钟促进维生素D合成。保持适度有氧运动如步行、太极拳，增强骨骼强度。戒烟限酒，减少咖啡因摄入。保持乐观心态，必要时寻求专业心理支持。出现异常疼痛、肿胀或功能障碍时及时返院检查。

唑来膦酸治疗骨质疏松效果显著。该药物通过抑制破骨细胞活性、增加骨密度、降低骨折风险、改善骨微结构、维持长期疗效等机制发挥作用。

1、抑制破骨细胞：

唑来膦酸属于双膦酸盐类药物，能特异性结合骨组织中的羟基磷灰石，被破骨细胞摄取后干扰其细胞内信号传导，有效抑制破骨细胞介导的骨吸收作用。临床数据显示用药后骨转换标志物水平可下降50％以上。

2、提升骨密度：

药物通过减少骨质流失促进钙盐沉积，使腰椎和髋部骨密度年均增长3％-5％。国际骨质疏松基金会指南指出，年度静脉滴注唑来膦酸可使绝经后女性椎体骨折风险降低70％。

3、降低骨折率：

三年期临床研究证实，该药能使椎体骨折发生率下降60％-70％，非椎体骨折风险降低20％-25％。对既往有骨折史的高危患者，髋部骨折预防效果尤为显著。

4、改善骨质量：

除增加骨量外，药物还能修复骨小梁微结构，提高骨骼生物力学性能。显微CT显示用药后骨小梁厚度增加，连接性改善，这种作用在糖皮质激素性骨质疏松患者中更为明显。

5、维持长期疗效：

单次给药后药效可持续12个月，三年治疗周期能使骨折防护作用延续至停药后3-5年。但需注意定期监测肾功能和血钙水平，避免低钙血症等不良反应。

骨质疏松患者在使用唑来膦酸期间应保证每日1000-1200毫克钙摄入，配合800-1000国际单位维生素D。建议进行负重运动如快走、太极拳，避免吸烟饮酒。用药后可能出现流感样症状，通常48小时内自行缓解。治疗期间需每年复查骨密度，评估疗效调整方案。高龄患者需特别注意预防跌倒，居家环境应安装防滑垫和扶手。

预防骨质疏松可多摄入富含钙、维生素C及钾元素的水果，主要有柑橘类、猕猴桃、无花果、桑葚和香蕉。

1、柑橘类：

橙子、柚子等柑橘类水果含有较高维生素C，能促进胶原蛋白合成，增强骨骼韧性。其含有的柠檬酸还可提高肠道对钙的吸收率，建议每日食用1-2个中等大小的柑橘类水果。

2、猕猴桃：

猕猴桃的维生素C含量居水果前列，每100克约含62毫克，有助于骨基质形成。同时含有的叶酸能降低同型半胱氨酸水平，减少骨质流失风险，适合作为加餐食用。

3、无花果：

新鲜无花果每100克含钙35毫克，是水果中钙含量较高者。其含有的植物雌激素类似物可调节骨代谢平衡，干制无花果钙含量更高，但需注意控制摄入量避免糖分过量。

4、桑葚：

桑葚富含花青素和多酚类物质，具有抗氧化作用，能减轻破骨细胞活性。其中锰元素参与骨矿化过程，建议选择新鲜桑葚每日20-30粒，或干品10克左右。

5、香蕉：

香蕉中丰富的钾元素可中和体内酸性物质，减少钙质从尿液流失。含有的镁元素能促进维生素D活化，建议选择成熟香蕉每日1根，搭配牛奶食用效果更佳。

除水果摄入外，建议每日保证300毫升乳制品补充基础钙质，适当进行负重运动如快走、太极拳等刺激骨形成。避免高盐饮食和过量咖啡因，定期监测骨密度。中老年人可增加豆制品、深绿色蔬菜等富含维生素K的食物，与水果协同作用维护骨骼健康。阳光照射不足时需在医生指导下补充维生素D制剂。

骨质疏松性骨折通常被称为脆性骨折，指因骨密度降低导致骨骼脆弱，在轻微外力作用下发生的骨折。常见类型包括椎体压缩性骨折、髋部骨折、桡骨远端骨折等。

1、椎体压缩性骨折：

骨质疏松患者脊柱椎体在弯腰、咳嗽等日常动作中可能发生塌陷，表现为突发腰背痛、身高缩短。X线检查可见椎体楔形变或双凹征，需通过抗骨质疏松药物联合椎体成形术治疗。

2、髋部骨折：

股骨颈或转子间骨折多由跌倒引起，患者出现患肢缩短、外旋畸形。这类骨折致残率高，常需人工关节置换手术，术后需长期补充钙剂和维生素D。

3、桡骨远端骨折：

跌倒时手掌撑地易导致腕部柯力氏骨折，表现为餐叉样畸形。可通过手法复位石膏固定，同时需进行骨代谢指标检测评估骨质疏松程度。

4、肱骨近端骨折：

肩部着地可能造成肱骨外科颈骨折，患侧上肢无法抬举。非移位骨折可三角巾悬吊，严重移位需手术内固定，康复期需加强肩关节功能锻炼。

5、骨盆骨折：

低能量创伤可能导致耻骨支或骶骨骨折，表现为坐立困难。稳定型骨折可卧床休息，不稳定型需骨盆带固定，需警惕长期卧床导致的深静脉血栓。

预防脆性骨折需从改善骨健康入手，每日摄入800-1200毫克钙质，适量食用乳制品、豆制品及深绿色蔬菜。每周进行3-5次负重运动如快走、太极拳，避免吸烟酗酒。65岁以上人群建议定期进行双能X线骨密度检测，已有骨折史者需在医生指导下使用双膦酸盐类药物。冬季注意防滑防跌倒，居家环境应保持地面干燥、安装扶手。

原发性骨质疏松症可能由年龄增长、雌激素缺乏、钙摄入不足、维生素D缺乏、遗传因素等原因引起。

1、年龄增长：

骨量在30岁左右达到峰值后逐渐流失，成骨细胞活性随年龄增长而下降，破骨细胞作用相对增强，导致骨重建失衡。老年人群骨小梁变薄、骨微结构破坏的风险显著增加。

2、雌激素缺乏：

绝经后女性雌激素水平骤降，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，骨吸收速率可达到年流失率2％-3％。这种情况可能伴随潮热、盗汗等更年期症状。

3、钙摄入不足：

长期膳食钙摄入低于每日800毫克需求时，血钙浓度下降会刺激甲状旁腺素分泌，促使骨钙释放入血。这种情况常见于乳制品摄入不足人群。

4、维生素D缺乏：

维生素D促进肠道钙吸收，其缺乏会导致钙磷代谢紊乱。日照不足、肝肾疾病可能影响维生素D活化，表现为骨矿化障碍和肌力下降。

5、遗传因素：

COL1A1等基因突变可能影响胶原蛋白合成，导致骨基质质量异常。有骨质疏松家族史者发病风险较常人高2-3倍。

建议每日保证300毫升牛奶或等效钙制品摄入，每周进行3次30分钟负重运动，避免吸烟酗酒。65岁以上人群及绝经后女性应定期进行骨密度检测，发现骨量减少时可在医生指导下补充钙剂与维生素D制剂，必要时采用抗骨吸收药物治疗。

骨质疏松患者可通过负重运动、抗阻训练、平衡训练、柔韧性练习、低冲击有氧运动等方式改善骨密度。这些锻炼方法能刺激骨骼生长，增强肌肉力量，降低跌倒风险。

1、负重运动：

步行、慢跑、爬楼梯等负重运动可通过地面反作用力刺激骨骼。建议每周进行3-5次，每次30分钟，运动时需穿着缓冲性好的运动鞋。这类运动能促进下肢和脊柱的骨形成，特别适合早期骨质疏松患者。

2、抗阻训练：

使用弹力带、哑铃等器械进行力量训练，重点锻炼核心肌群和下肢大肌群。每周2-3次，每组动作8-12次。抗阻训练能增加肌肉对骨骼的牵拉力，促进骨小梁重建，改善腰椎和髋部骨密度。

3、平衡训练：

太极拳、单腿站立等练习可增强本体感觉。每天进行10-15分钟平衡训练，能显著降低老年人跌倒风险。平衡能力改善可预防骨质疏松性骨折，尤其适合合并脊柱后凸的患者。

4、柔韧性练习：

瑜伽、普拉提等伸展运动可改善关节活动度。每周3次柔韧性训练，配合深呼吸，能缓解肌肉紧张，维持脊柱生理曲度。注意避免过度前屈动作，防止椎体压缩骨折。

5、低冲击有氧：

游泳、骑自行车等非负重运动适合中重度骨质疏松患者。水中运动可利用浮力减轻关节负担，每周3次，每次45分钟，能维持心肺功能而不增加骨折风险。

骨质疏松患者锻炼需循序渐进，避免跳跃、深蹲等高冲击动作。建议搭配每日1000毫克钙质和800国际单位维生素D的摄入，户外运动选择上午10点前或下午4点后阳光柔和时段。定期进行骨密度检测，严重骨质疏松者应在康复师指导下制定个性化运动方案，合并椎体骨折时需暂停腰部扭转动作。保持规律锻炼习惯，配合均衡饮食，能有效延缓骨量流失速度。

吃激素药引起的骨质疏松可通过调整用药方案、补充钙剂与维生素D、抗骨质疏松药物治疗、物理治疗及生活方式干预等方式改善。长期使用糖皮质激素可能抑制骨形成、增加骨吸收，导致骨量减少。

1、调整用药方案：

在医生指导下尽可能减少激素剂量或改用局部给药方式。临床常用泼尼松等效剂量评估风险，每日超过7.5毫克持续3个月即需预防性补钙。对必须长期用药者，建议采用隔日疗法或联合免疫抑制剂降低用量。

2、补充钙剂与维生素D：

每日需补充元素钙1000-1200毫克，维生素D3 800-1200国际单位。碳酸钙、枸橼酸钙等钙剂宜分次餐后服用，活性维生素D类似物如骨化三醇适用于肝肾功能不全者。定期监测血钙和尿钙以防过量。

3、抗骨质疏松药物：

双膦酸盐类药物如阿仑膦酸钠可抑制破骨细胞活性，特立帕肽等促骨形成药物适用于严重病例。用药期间需配合钙剂，注意颌骨坏死和 atypical 骨折等不良反应监测。

4、物理治疗：

规律进行负重运动如快走、太极拳可刺激骨形成，每周3-5次，每次30分钟。脉冲电磁场、体外冲击波等物理疗法能改善骨微结构，需在专业机构完成12-24周疗程。

5、生活方式干预：

戒烟限酒，每日咖啡因摄入不超过300毫克。增加深绿色蔬菜、乳制品摄入，避免高盐饮食。居家消除跌倒隐患，使用防滑垫和扶手，每年进行骨密度检测跟踪疗效。

建议每日保证500毫升牛奶或等量酸奶摄入，配合20克坚果补充矿物质。阳光照射裸露皮肤15分钟可促进维生素D合成，冬季可增加至30分钟。水中运动如游泳对关节负担小，适合中重度骨质疏松患者。烹饪时多用醋泡骨头、高压锅炖煮增加钙溶出，限制草酸含量高的菠菜、竹笋摄入。建立用药日历记录钙剂与抗骨质疏松药物服用时间，避免与激素同服影响吸收。睡眠时保持脊柱中立位，使用低枕预防椎体压缩。社区医院提供的免费骨健康筛查项目建议每半年参与一次。

重度骨质疏松患者可以进行康复治疗。康复治疗主要通过运动干预、物理治疗、营养支持、药物辅助及生活方式调整等方式改善骨密度和预防骨折。

1、运动干预：

负重运动和抗阻训练是核心康复手段。快走、爬楼梯等低冲击运动可刺激成骨细胞活性；弹力带训练能增强肌肉力量以保护骨骼。需在康复师指导下避免高强度动作，防止椎体压缩性骨折。

2、物理治疗：

脉冲电磁场治疗可促进骨形成，体外冲击波能缓解疼痛并改善骨微结构。水疗通过浮力减轻关节负荷，适合合并关节病变者。这些物理因子治疗需每周2-3次持续3个月以上。

3、营养支持：

每日需补充1000-1200毫克钙剂，维生素D3摄入量应达800-1000IU。蛋白质摄入控制在每公斤体重1-1.2克，同时增加深绿色蔬菜和乳制品。避免高盐饮食减少钙流失。

4、药物辅助：

双膦酸盐类药物如阿仑膦酸钠可抑制破骨细胞活性，特立帕肽等促骨形成药物适用于严重病例。需配合血钙监测，注意颌骨坏死等不良反应的预防。

5、防跌倒管理：

居家环境需移除地毯等障碍物，浴室加装扶手。视力障碍者应配戴合适眼镜，神经病变患者需进行平衡训练。冬季避免雨雪天外出，选择防滑鞋具。

康复期间建议每日晒太阳20分钟促进维生素D合成，每周3次30分钟太极拳改善平衡能力。饮食可多选择黑芝麻、虾皮等高钙食材，烹饪时用醋促进骨钙释放。监测骨密度变化需保持6-12个月的干预周期，合并椎体骨折时需佩戴支具保护。戒烟限酒，避免饮用浓茶咖啡等影响钙吸收的饮品。