提高血压的蛋白主要有肾素、血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ等。这些蛋白通过肾素-血管紧张素系统参与血压调节,过量可能导致高血压。
肾素由肾脏分泌,可将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ。肾素活性过高可能引发高血压,临床常用肾素抑制剂如阿利吉仑进行干预。
肝脏合成的血管紧张素原是肾素的作用底物,其水平升高会导致血管紧张素Ⅱ增加。血管紧张素原基因多态性与原发性高血压相关。
该酶将血管紧张素Ⅰ转化为具有强缩血管作用的血管紧张素Ⅱ。血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利是常用降压药物。
作为最强效的缩血管物质之一,血管紧张素Ⅱ可直接升高血压。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂如氯沙坦、缬沙坦能特异性阻断其作用。
日常需注意低盐饮食、规律监测血压,高血压患者应在医生指导下选择降压方案,避免自行调整药物。