帕金森病好发于60岁以上老年人、有家族遗传史者、长期接触农药或重金属者、头部外伤史者以及存在特定基因突变的人群。帕金森病的发病机制主要与黑质多巴胺能神经元变性死亡有关，年龄增长是首要危险因素。
1、60岁以上老年人年龄是帕金森病最明确的风险因素，60岁以上人群发病率显著上升。随着年龄增长，脑内黑质区多巴胺神经元会自然退化，当神经元损失超过70％时，可能出现静止性震颤、肌强直等典型症状。这类患者起病隐匿，早期可能仅表现为嗅觉减退或睡眠障碍。
2、有家族遗传史者约15％患者存在帕金森病家族史，携带LRRK2、PARK7等基因突变者发病风险增加。遗传性帕金森病往往发病年龄较早，部分患者在40岁前即出现症状。这类人群需定期监测运动功能，发现动作迟缓等前驱症状应及时进行神经科评估。
3、长期接触农药或重金属者有机磷农药、锰、铅等神经毒素会选择性破坏黑质神经元。农业从业者、电焊工人等职业暴露人群患病风险较高，毒素可能通过线粒体功能障碍诱发α-突触核蛋白异常聚集。建议相关职业者做好防护，定期进行神经系统检查。
4、头部外伤史者严重脑外伤可能导致黑质区微出血或炎症反应，增加后续帕金森病发病概率。拳击运动员等重复头部撞击人群风险尤甚，外伤后可能出现tau蛋白病理改变。这类人群若出现运动迟缓，需排除慢性创伤性脑病与帕金森病的叠加效应。
5、特定基因突变携带者GBA基因突变携带者帕金森病风险提升5倍，SNCA基因三倍体变异可导致早发型病例。基因检测有助于识别高危个体，对PRKN等基因突变者可通过维生素E等抗氧化剂进行早期干预。部分基因突变还会影响多巴胺替代疗法的疗效。
预防帕金森病需控制可控风险因素，避免接触神经毒素，保持规律运动如太极拳等平衡训练，地中海饮食模式可能具有神经保护作用。高危人群应定期进行嗅觉测试、便秘筛查等前驱症状监测，确诊患者需遵医嘱使用复方左旋多巴等药物控制症状，结合步态训练等康复手段维持运动功能。
