肝硬化患者通常会出现腹水，这是肝功能失代偿期的典型表现之一。腹水形成主要与门静脉高压、低蛋白血症、淋巴液回流障碍、醛固酮灭活减少、抗利尿激素分泌增多等因素有关。
门静脉高压是肝硬化腹水形成的核心机制。肝脏结构破坏导致血流阻力增加，门静脉系统压力升高，促使液体从血管渗入腹腔。同时肝细胞合成白蛋白能力下降，血浆胶体渗透压降低，进一步加剧液体外渗。患者早期可能仅表现为轻微腹胀，随着病情进展可出现腹部膨隆、移动性浊音阳性，严重时甚至引发呼吸困难或脐疝。
少数肝硬化患者早期可能不出现明显腹水，多见于代偿期肝硬化或酒精性肝病戒酒后。这类患者肝功能储备相对较好，通过严格限钠、补充蛋白等干预可延缓腹水产生。但若合并自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等并发症时，腹水可能突然加重并呈现血性或浑浊性状。
肝硬化患者日常需严格限制钠盐摄入，每日食盐量控制在2克以内，适当补充优质蛋白但避免过量诱发肝性脑病。建议定期监测体重、腹围变化，出现腹胀加重或下肢水肿应及时就医。临床治疗包括利尿剂使用、腹腔穿刺放液、经颈静脉肝内门体分流术等，所有治疗方案均需在专科医生指导下进行。
