饭后血糖27毫摩尔每升属于严重高血糖状态，可能引发糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、急性肾损伤等急性并发症，长期未控制还会导致视网膜病变、周围神经病变等慢性损害。
血糖水平达到27毫摩尔每升时，体内胰岛素严重不足或完全失效，脂肪分解加速产生大量酮体，引发糖尿病酮症酸中毒。患者会出现深大呼吸伴烂苹果味呼气、恶心呕吐、脱水甚至意识障碍。高渗性高血糖状态多见于老年2型糖尿病患者，表现为严重脱水、血浆渗透压升高和精神状态改变，病死率较高。急性肾损伤由于高血糖导致渗透性利尿和肾小球高滤过，可能出现少尿、电解质紊乱。
长期血糖控制不佳会损伤微血管和大血管。视网膜毛细血管基底膜增厚导致视力下降甚至失明，周围神经髓鞘变性引发四肢麻木刺痛，自主神经病变可表现为胃轻瘫或体位性低血压。糖尿病足因神经缺血双重作用易发生难以愈合的溃疡，严重者需要截肢。心血管系统受累可能出现早发冠心病、心肌梗死或脑卒中。
发现饭后血糖异常升高时需立即就医，通过静脉补液、胰岛素输注等纠正代谢紊乱。日常需严格监测血糖，遵循医嘱调整降糖方案，控制每日碳水化合物摄入量在130克以下，每周进行150分钟中等强度运动。定期筛查尿微量白蛋白、眼底照相和神经传导检查有助于早期发现并发症。
血糖高到并发症的发展过程通常经历胰岛素抵抗、持续高血糖、血管损伤、器官功能异常四个阶段，最终导致糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等典型并发症。
胰岛素抵抗是早期关键变化，体内细胞对胰岛素敏感性降低，胰腺代偿性分泌更多胰岛素维持血糖平衡。这一阶段可能无明显症状，但可能出现餐后困倦、皮肤黑棘皮症等非特异性表现。持续高血糖状态下，葡萄糖与蛋白质结合形成糖基化终产物，直接损伤血管内皮细胞。血管病变表现为微血管基底膜增厚，大血管动脉粥样硬化加速发展，此时可能出现视物模糊、四肢麻木等预警信号。
随着病程进展，肾脏肾小球滤过率异常升高，视网膜毛细血管通透性增加，神经细胞因山梨醇代谢通路异常出现功能障碍。这些病理改变具有不可逆性，可能引发大量蛋白尿、视力骤降、痛觉过敏等典型症状。特殊情况下，长期未控制的高血糖可能诱发酮症酸中毒或高渗性昏迷等急性并发症，这类急症需要立即医疗干预。
建议定期监测血糖指标，保持均衡饮食与规律运动，避免吸烟饮酒等危险因素。出现多饮多尿、体重下降等糖尿病典型症状时，应及时就医进行糖化血红蛋白检测。已确诊患者需遵医嘱使用降糖药物，定期筛查尿微量白蛋白、眼底照相、神经传导速度等并发症相关项目。
