糖尿病引起的新生血管性青光眼主要表现为眼压升高、视力下降、虹膜新生血管形成、房角关闭及顽固性疼痛。该病通常由糖尿病视网膜病变、视网膜缺血缺氧、血管内皮生长因子释放、房水循环障碍及炎症反应等因素引起。
1、眼压升高：
由于新生血管阻塞房角结构，导致房水排出受阻，眼压持续升高。患者可能出现眼球胀痛、头痛等症状。治疗需通过降眼压药物如布林佐胺、噻吗洛尔等控制眼压，严重时需进行抗青光眼手术。
2、视力下降：
视网膜缺血和青光眼性视神经损伤共同导致视力进行性减退。早期表现为视物模糊，晚期可能出现视野缺损。需定期进行眼底检查和视野监测，必要时行全视网膜光凝治疗。
3、虹膜新生血管：
虹膜表面出现异常血管网，是本病特征性表现。这些脆弱血管易破裂出血，加重病情。可通过抗血管内皮生长因子药物如雷珠单抗进行玻璃体腔注射治疗。
4、房角关闭：
新生血管纤维膜收缩牵拉，导致房角进行性关闭。这种机械性阻塞使药物治疗效果有限。早期可尝试房角成形术，晚期需考虑引流阀植入等手术方式。
5、顽固性疼痛：
晚期患者因持续高眼压和缺血，可能出现难以缓解的眼痛。除药物镇痛外，必要时需考虑睫状体冷冻或光凝等破坏性治疗。疼痛剧烈且视力丧失者可选择眼球摘除。
糖尿病患者应严格控制血糖、血压和血脂，定期进行眼科检查。出现视物模糊、眼红眼痛等症状时需及时就医。饮食上注意低糖低脂，适量补充维生素和抗氧化剂。避免剧烈运动和重体力劳动，保持情绪稳定有助于控制病情发展。早期发现和治疗糖尿病视网膜病变是预防本病的关键措施。
原发性开角型青光眼是一种慢性进行性视神经病变，主要表现为眼压升高导致视神经损伤和视野缺损。该病与房水排出通道结构异常、遗传因素、年龄增长、种族差异及全身疾病等因素相关。
1、房水循环障碍：
房水经小梁网排出受阻是核心发病机制。小梁网结构逐渐硬化或内皮细胞功能异常，导致房水外流阻力增加，眼压缓慢升高。早期可通过前列腺素类药物如拉坦前列素改善房水引流。
2、遗传易感性：
约30％患者存在家族史，已发现MYOC、OPTN等基因突变与发病相关。有家族史者需从40岁起定期进行眼压测量、眼底视神经检查和视野检查。
3、年龄因素：
40岁以上人群发病率显著上升，60岁以上患病率可达2％-3％。年龄增长导致小梁网胶原增生、 Schlemm管变窄等退行性改变，建议中老年人每年筛查眼底。
4、种族差异：
非洲裔人群患病率是白种人的4-6倍，且发病更早、进展更快。亚洲人群则以正常眼压性青光眼比例较高，需结合角膜厚度等指标综合判断。
5、全身疾病关联：
高血压、糖尿病、偏头痛等可能加速病情进展。全身血管调节异常可能影响视神经血供，合并这些疾病时需更严格控制目标眼压。
保持规律作息避免熬夜，控制咖啡因摄入量每日不超过200毫克。建议选择富含花青素的蓝莓、黑枸杞等食物，每周进行3次以上有氧运动改善眼部微循环。避免举重、倒立等可能引起眼压波动的动作，阅读时保证光线充足，持续用眼40分钟后需远眺放松。外出佩戴防紫外线眼镜，寒冷天气注意眼部保暖。每3-6个月复查眼压和视野，出现虹视、眼胀等症状及时就诊。
