高脂血症患者确实更容易患糖尿病，两者存在密切的代谢关联。高脂血症可能通过胰岛素抵抗、脂肪组织炎症、游离脂肪酸毒性、β细胞功能损伤、遗传因素等机制增加糖尿病风险。
1、胰岛素抵抗血液中过高的甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇会干扰胰岛素信号传导，导致肌肉、肝脏等组织对胰岛素的敏感性下降。这种情况下胰腺需要分泌更多胰岛素来维持血糖稳定，长期超负荷工作可能引发β细胞功能衰竭。
2、脂肪组织炎症内脏脂肪过度堆积时会分泌肿瘤坏死因子α等炎症因子，这些物质可阻断胰岛素受体活性。同时巨噬细胞浸润脂肪组织形成的慢性低度炎症状态，会进一步加剧全身胰岛素抵抗现象。
3、游离脂肪酸毒性高脂血症患者血液中游离脂肪酸浓度持续升高，这些脂质分子可在非脂肪组织如肝脏、胰腺中异常沉积。在胰腺内，脂毒性会直接损伤β细胞的胰岛素分泌功能，导致血糖调节能力下降。
4、β细胞功能损伤长期暴露于高脂环境会使胰腺β细胞中线粒体功能紊乱，内质网应激反应激活，最终引发细胞凋亡。尸检研究显示糖尿病患者的β细胞数量可比健康人减少过半，这与脂代谢异常密切相关。
5、遗传因素某些基因变异如PPARγ、FTO等可能同时影响脂代谢和糖代谢通路。具有这些遗传背景的个体，在高脂饮食等环境因素作用下，更易出现高脂血症与糖尿病共病的情况。
对于高脂血症患者，建议定期监测空腹血糖和糖化血红蛋白水平，控制每日脂肪摄入量在总热量的30％以内，优先选择深海鱼、坚果等富含不饱和脂肪酸的食物。每周保持150分钟以上中等强度有氧运动，如快走、游泳等有助于改善胰岛素敏感性。已出现糖耐量异常者可在医生指导下使用二甲双胍等药物进行早期干预。同时需要避免吸烟、过量饮酒等加重代谢紊乱的不良生活习惯。
长期或大剂量使用糖皮质激素可能引起高脂血症。糖皮质激素通过影响脂肪代谢、促进肝脏合成甘油三酯等机制导致血脂异常，但短期规范用药通常不会显著升高血脂。
糖皮质激素可能通过多种途径导致血脂水平升高。这类药物会激活脂肪分解酶，促使脂肪组织释放游离脂肪酸进入血液。同时糖皮质激素能增强肝脏对游离脂肪酸的摄取，促进极低密度脂蛋白的合成与分泌。糖皮质激素还可能抑制脂蛋白脂肪酶的活性，延缓血液中甘油三酯的清除速度。这些代谢变化共同导致血液中甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平上升，而高密度脂蛋白胆固醇可能降低。
部分人群使用糖皮质激素后更易出现血脂异常。存在肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退等基础代谢性疾病患者风险较高。遗传性脂代谢异常患者也可能对糖皮质激素的升脂作用更敏感。某些特定基因多态性可能影响个体对糖皮质激素的代谢反应，导致血脂波动更为明显。合并使用其他可能影响血脂的药物时，糖皮质激素的升脂效应可能被放大。
使用糖皮质激素期间应定期监测血脂指标，包括总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。发现血脂异常时可考虑调整激素用量或联用调脂药物。日常需保持低脂饮食，限制饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入，增加膳食纤维和omega-3脂肪酸。适度有氧运动有助于改善脂代谢，戒烟限酒也能降低心血管风险。用药期间出现明显血脂升高应及时就医，由医生评估是否需要干预治疗。
