影响肾小球滤过的因素主要有肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、肾小囊内压、肾血浆流量以及滤过膜通透性等。这些因素通过改变滤过动力或阻力调节肾小球滤过率，进而影响尿液生成。
1、肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压是推动血浆滤过的主要动力。当全身动脉血压在80-180毫米汞柱范围内波动时，肾血流量可通过自身调节保持稳定。血压升高会增加有效滤过压，但超过180毫米汞柱时可能损伤滤过膜。高血压患者可能出现蛋白尿，与肾小球内高压导致滤过屏障破坏有关。控制血压有助于维持正常滤过功能，常用降压药包括缬沙坦胶囊、苯磺酸氨氯地平片等。
2、血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压由血浆蛋白浓度决定，正常值约25毫米汞柱。低蛋白血症时渗透压下降，有效滤过压增大，可能导致滤过率代偿性增高。严重肝病或肾病综合征患者因大量蛋白丢失，胶体渗透压显著降低，可引发水肿。静脉输注人血白蛋白可暂时提高渗透压，但需配合呋塞米注射液等利尿剂消除水钠潴留。
3、肾小囊内压肾小囊内压正常维持在10-15毫米汞柱，尿路梗阻时压力升高会抵消滤过动力。肾结石、前列腺增生等疾病可导致囊内压异常增高，表现为少尿或无尿。解除梗阻是根本治疗措施，必要时需行经皮肾镜取石术或留置导尿管。急性梗阻解除后可能出现梗阻后利尿，需监测电解质平衡。
4、肾血浆流量肾血浆流量直接影响滤过分数，正常约占心输出量的20％。剧烈运动时血流重新分配可能暂时减少肾血流量。慢性心力衰竭、肾动脉狭窄等病理状态会导致持续性流量下降，引发氮质血症。改善心功能的沙库巴曲缬沙坦钠片、扩张肾动脉的盐酸贝那普利片等药物可增加有效灌注。
5、滤过膜通透性滤过膜由内皮细胞、基膜和足细胞构成，其孔径屏障和电荷屏障共同决定滤过选择性。糖尿病肾病、狼疮性肾炎等疾病会破坏滤过膜结构，导致大量蛋白漏出。血管紧张素转换酶抑制剂如培哚普利叔丁胺片可减少蛋白尿，严重病例需联合糖皮质激素醋酸泼尼松片治疗。
维持肾小球滤过功能需注意控制血压在130/90毫米汞柱以下，每日饮水量保持在2000毫升左右，避免高盐高脂饮食加重肾脏负担。定期检测尿常规和肾功能指标，出现持续泡沫尿、夜尿增多等症状时应及时就诊肾内科。糖尿病患者需严格控糖，高血压患者应规律服用降压药物，避免使用肾毒性药物如非甾体抗炎药等。
急进性肾小球肾炎能否治愈取决于病理类型和干预时机，早期规范治疗部分患者可达到临床缓解，但部分患者可能进展至终末期肾病。
急进性肾小球肾炎在病理上分为三型，其中I型和III型对治疗反应较好。通过血浆置换联合免疫抑制剂如环磷酰胺片、甲泼尼龙片治疗，部分患者肾功能可稳定或部分恢复。抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎引起的III型肾炎，采用利妥昔单抗注射液等生物制剂可显著改善预后。早期诊断并控制蛋白尿、血尿等症状有助于延缓肾损伤。
部分重症患者即使接受强化治疗仍可能遗留肾功能不全，需长期透析或肾移植。存在广泛新月体形成或严重肾小管间质纤维化时，肾功能恢复概率显著降低。合并肺部出血、高血压危象等急症者预后更差。病理分型为II型的膜增生性肾炎患者对治疗反应常不理想。
确诊后应立即进行肾活检明确病理类型，在肾内科医生指导下制定个体化方案。治疗期间需监测尿量、血肌酐等指标，限制钠盐摄入并避免肾毒性药物。即使症状缓解也应定期随访，警惕疾病复发或慢性化进展。
