多发性硬化视神经炎可通过血液吸附治疗改善症状，但无法完全治愈。治疗效果与疾病分期、神经损伤程度、个体差异、治疗方案及并发症控制等因素相关。
1、疾病分期：
急性期患者对血液吸附反应较好，能快速清除炎性因子缓解视力下降。慢性期因髓鞘已形成不可逆损伤，治疗效果显著降低。早期干预是改善预后的关键因素。
2、神经损伤程度：
视神经轴突保留率大于40％时，血液吸附后视力恢复概率较高。若光学相干断层扫描显示视网膜神经纤维层明显变薄，提示神经细胞已大量凋亡，此时治疗效果有限。
3、个体差异：
约60％患者对血液吸附治疗敏感，其中年轻患者、血清抗髓鞘抗体阳性者疗效更显著。存在多发性硬化家族史或合并其他自身免疫疾病者，可能需要联合免疫抑制剂治疗。
4、治疗方案：
标准血液吸附需连续进行5-7次，每次处理2-3倍血浆量。联合大剂量糖皮质激素冲击治疗可增强疗效，但需监测电解质平衡和凝血功能。治疗间隔超过72小时可能影响累积效果。
5、并发症控制：
治疗期间需预防低钙血症、过敏反应和导管相关感染。合并严重心律失常或心力衰竭患者应谨慎选择，必要时采用改良的低血流量吸附模式。
建议患者在治疗期间保持低脂高纤维饮食，每日补充1000国际单位维生素D。进行适度有氧运动如游泳或瑜伽，避免高温环境诱发症状加重。定期进行视野检查和视觉诱发电位监测，睡眠时佩戴眼罩减少光刺激。注意控制室内湿度在50％-60％，使用防眩光屏幕保护残余视力功能。
多发性硬化症20年未复发通常提示疾病处于长期稳定期，可能与免疫调节功能改善、规范治疗、个体差异、环境因素控制及神经修复机制激活有关。
1、免疫调节改善：
长期未复发可能反映患者自身免疫系统趋于平衡。多发性硬化症属于中枢神经系统自身免疫性疾病，当异常免疫攻击减少时，髓鞘损伤进程可显著延缓。部分患者随着病程延长，免疫系统可能出现自我调节现象，促炎因子与抗炎因子达到新平衡。
2、规范治疗作用：
持续使用疾病修正治疗药物是关键因素。干扰素β、醋酸格拉替雷等药物可通过调节免疫细胞功能减少复发。规范用药能降低60％-70％年复发率，长期治疗积累效果可能使疾病进入静止期。治疗依从性与定期随访对维持疗效至关重要。
3、个体差异影响：
疾病自然病程存在显著异质性。约15％-20％患者属于良性型多发性硬化症，其特征为发病15年后仍保持较低残疾水平。这类患者可能具有特定基因背景，如HLA-DRB1*1501等位基因缺失，使得炎症反应相对温和。
4、环境因素控制：
避免诱因有助于维持稳定状态。维生素D水平维持在75nmol/L以上可降低免疫异常活跃风险，每日1000-2000IU补充具有保护作用。戒烟可减少50％复发概率，同时需注意控制EB病毒再激活等感染因素。
5、神经修复激活：
中枢神经系统代偿能力可能发挥作用。少突胶质细胞持续产生新的髓鞘包裹轴突，脑源性神经营养因子等物质促进突触可塑性。这种修复机制在部分患者中较为活跃，可能补偿既往神经损伤。
保持疾病稳定需综合管理，建议定期进行神经功能评估，包括扩展残疾状态量表和磁共振检查。适度进行水中运动、平衡训练等康复锻炼，每日保证深海鱼类、坚果等富含ω-3脂肪酸食物的摄入。注意调节昼夜节律，避免长期熬夜影响免疫稳态。心理疏导可缓解压力对免疫系统的影响，正念训练被证实对改善预后有积极意义。出现新发症状时需及时就医排除疾病活动。
