骨质疏松症患病率随年龄增长显著上升，60岁以上人群患病率可达较高水平，女性绝经后发病率明显高于男性。骨质疏松症患病率主要受遗传因素、激素水平下降、钙质摄入不足、缺乏运动、慢性疾病用药等因素影响。
1、遗传因素家族中有骨质疏松症病史的人群患病风险显著增加。部分基因变异会影响骨密度峰值和骨代谢速率，这类人群需要更早开始骨健康监测。建议有家族史者定期进行双能X线骨密度检测，无须等到出现骨折等严重并发症时才干预。
2、激素变化女性绝经后雌激素水平急剧下降，破骨细胞活性增强导致骨量快速流失。男性70岁后睾酮水平降低也会影响骨代谢。激素替代治疗需要在医生指导下谨慎进行，同时需配合抗骨质疏松药物使用。
3、营养缺乏长期钙和维生素D摄入不足会直接影响骨基质矿化。乳制品、深绿色蔬菜等富含钙的食物摄入不足，或日照时间短导致维生素D合成减少，都会加速骨质疏松进程。建议每日保证800-1000毫克钙和400-800国际单位维生素D的摄入。
4、运动不足缺乏负重运动和肌肉锻炼会减弱骨骼的机械应力刺激，导致骨重建失衡。快走、跳舞等冲击性运动，以及哑铃训练等抗阻运动都能有效刺激骨形成。每周至少进行3次30分钟的中等强度运动。
5、疾病药物影响长期使用糖皮质激素、抗癫痫药物等会干扰骨代谢。甲状腺功能亢进、类风湿关节炎等慢性疾病也会继发骨质疏松。这类患者需要定期监测骨密度，必要时在治疗原发病的同时进行抗骨质疏松治疗。
预防骨质疏松需要建立贯穿终生的骨骼健康管理策略。青少年期应通过充足钙摄入和运动积累足够的骨量峰值，中年后要定期进行骨密度筛查。已确诊患者应在医生指导下规范使用双膦酸盐类、RANKL抑制剂等药物，配合平衡膳食和科学运动，降低骨折风险。避免吸烟、过量饮酒等不良生活习惯，居家环境注意防滑防摔，使用辅助器具预防跌倒。
尿路感染可能导致前列腺特异性抗原轻度升高，但通常不会超过10ng/ml。PSA异常升高的影响因素主要有感染程度、前列腺炎症反应、检测时机、个体差异以及合并其他前列腺疾病。
1、感染程度急性细菌性前列腺炎或严重尿路感染时，炎症细胞浸润可破坏前列腺上皮屏障，使PSA释放入血增多。这类患者PSA值可能暂时上升至4-10ng/ml区间，但经过有效抗感染治疗后会逐渐回落。需注意与前列腺癌进行鉴别，后者PSA常呈持续性上升。
2、前列腺炎症反应尿路感染继发前列腺炎时，局部充血水肿会促进PSA分泌。非细菌性前列腺炎患者可能出现PSA值轻度增高，多数维持在2.5-4ng/ml范围。这类情况建议在感染控制后2-4周复查PSA，避免假阳性干扰临床判断。
3、检测时机PSA峰值多出现在尿路感染症状最显著时期。若在发热、排尿疼痛等症状急性期检测，PSA可能较基础值升高1-3倍。建议待急性感染症状完全缓解1个月后再行检测，此时结果更具参考价值。
4、个体差异中老年男性因前列腺增生导致腺体体积增大，合并尿路感染时PSA升幅可能更明显。部分患者存在PSA基础值偏高的生理特点，感染后波动范围可能达到正常上限的2倍左右，但极少突破10ng/ml临界值。
5、合并其他前列腺疾病当尿路感染与前列腺增生、前列腺结石等疾病共存时，PSA可能呈现叠加性升高。这类患者需通过直肠指诊、超声检查排除恶性病变。对于PSA持续高于10ng/ml者，应考虑行前列腺穿刺活检明确诊断。
尿路感染期间应保持每日饮水2000毫升以上，避免辛辣刺激食物，减少咖啡因摄入。可选择南瓜子、西红柿等富含锌元素和番茄红素的食物，有助于前列腺黏膜修复。急性期过后可进行适度盆底肌训练，但应避免长时间骑行等压迫会阴部的运动。若PSA持续异常或伴有血尿、骨痛等症状，须及时至泌尿外科进一步检查。
