大量饮清水后尿量增多主要与血浆渗透压下降、抗利尿激素分泌减少、肾小球滤过率增加、水利尿作用及神经调节机制有关。
1、血浆渗透压下降：
大量饮水会稀释血液，导致血浆渗透压降低。下丘脑渗透压感受器感知到这一变化后，会减少抗利尿激素的释放，使肾小管对水的重吸收减少，最终导致尿量增加。
2、抗利尿激素减少：
当体内水分过多时，下丘脑会减少抗利尿激素的分泌。这种激素的减少会使肾小管对水的通透性降低，减少水的重吸收，从而产生更多的尿液排出体外。
3、肾小球滤过增加：
大量饮水会增加血容量，使肾小球毛细血管内压力升高，肾小球滤过率相应提高。更多的原尿生成会直接导致终尿量增加。
4、水利尿作用：
清水不含溶质，饮用后不会增加血浆溶质负荷。这种单纯的水负荷会迅速降低血浆渗透压，产生明显的水利尿效应，促使多余水分通过尿液排出。
5、神经调节机制：
自主神经系统参与调节这一过程。血容量增加会刺激心房容量感受器，通过迷走神经反射抑制抗利尿激素分泌，同时促进心钠素释放，共同促进水钠排泄。
为维持水电解质平衡，建议分次适量饮水，避免短时间内大量摄入清水。可搭配含电解质的饮品，如淡盐水或运动饮料。日常可通过观察尿液颜色判断水分状态，淡黄色为理想状态。运动后补水应遵循少量多次原则，每次不超过200毫升，间隔15-20分钟。肾功能异常者需在医生指导下控制饮水量，避免加重肾脏负担。
甲状腺危象的主要原因包括感染、手术创伤、突然停用抗甲状腺药物、放射性碘治疗应激反应以及严重躯体疾病。甲状腺危象是甲状腺功能亢进症最严重的并发症，需立即就医干预。
1、感染细菌或病毒感染是诱发甲状腺危象的常见诱因。呼吸道感染、泌尿系统感染等可导致机体处于应激状态，刺激甲状腺激素大量释放。患者原有甲亢症状会突然加重，出现高热、心率过快、意识模糊等表现。需在抗感染治疗同时使用丙硫氧嘧啶、碘剂等药物抑制甲状腺激素合成。
2、手术创伤未经充分准备的甲状腺手术或其他部位大型手术，可能引发术中或术后甲状腺危象。手术应激导致儿茶酚胺分泌增加，与过量甲状腺激素产生协同作用。术前应使用抗甲状腺药物控制甲状腺功能至正常水平，术后需密切监测生命体征。
3、药物中断突然停用甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等抗甲状腺药物，会造成甲状腺激素水平反跳性升高。尤其合并感染、创伤等应激因素时更易诱发危象。甲亢患者须遵医嘱规律用药，调整剂量需在医生指导下逐步进行。
4、放射性碘治疗放射性碘治疗甲亢后2-10天内，部分患者因甲状腺组织破坏释放储存激素而发病。治疗前应评估危象风险，高危患者需预防性使用β受体阻滞剂。出现心慌、高热等症状时应立即就医。
5、严重躯体疾病急性心肌梗死、脑血管意外、严重创伤等疾病可通过激活下丘脑-垂体-甲状腺轴诱发危象。糖尿病酮症酸中毒、妊娠高血压等代谢紊乱疾病也会增加风险。这类患者需同时处理原发病和甲状腺危象。
甲状腺危象患者应绝对卧床休息，保持环境安静凉爽。饮食需提供高热量、高蛋白、高维生素流质或半流质食物，避免摄入含碘食物。恢复期仍须定期复查甲状腺功能，根据医嘱调整药物剂量。出现心率持续增快、体温升高或精神异常等症状时需及时返院就诊。
