心脏痛发作一次可能导致数千至数万心肌细胞不可逆损伤。心肌细胞损失程度主要与缺血持续时间、基础心脏功能、血管堵塞程度、再灌注治疗效果及个体代谢差异有关。
1、缺血时间：
心肌缺血超过20分钟即开始出现细胞凋亡，每延长30分钟缺血时间，心肌坏死面积约增加10％。典型心绞痛发作时若能在15分钟内缓解，细胞损伤多为可逆性；若持续超过1小时未干预，可能造成透壁性心肌梗死。
2、基础心功能：
既往存在冠心病或心力衰竭的患者，心肌细胞对缺血的耐受性显著下降。左室射血分数低于40％时，同等程度缺血可能导致多3-5倍的细胞死亡，这与心肌能量储备减少和微循环障碍有关。
3、血管堵塞程度：
冠状动脉主支急性完全闭塞时，其供血区域每分钟约有200万个心肌细胞坏死。次全闭塞造成的非ST段抬高型心肌梗死，细胞死亡速度减缓至完全闭塞的30％-50％。
4、再灌注治疗：
发病6小时内行急诊PCI手术可挽救约60％濒临坏死的心肌细胞。每延迟1小时开通血管，心肌挽救率下降7.5％，且再灌注本身可能通过氧自由基爆发导致额外5％-10％的细胞损伤。
5、个体差异：
糖尿病患者的无复流现象可使实际细胞死亡量增加20％-30％。女性较男性对缺血更敏感，但老年男性因侧支循环较差往往损伤更严重。线粒体功能基因突变携带者可能表现出异常的细胞死亡抵抗或易感性。
建议出现心脏痛时立即停止活动并舌下含服硝酸甘油，记录疼痛持续时间与伴随症状。日常需控制血压血糖在理想范围，每周进行150分钟中等强度有氧运动，增加深海鱼类和坚果摄入以提升心肌细胞抗氧化能力。吸烟者应立即戒烟，每日饮酒量不宜超过25克乙醇。定期进行心脏彩超和运动负荷试验评估心肌活力，高危人群可考虑预防性使用改善能量代谢的药物。
心肌细胞在成年人体内再生能力极为有限，但在特定条件下可能发生少量再生。心肌细胞再生主要与干细胞激活、心肌局部微环境改变等因素有关，但整体再生效率远不足以修复严重心肌损伤。
成年哺乳动物的心肌细胞以终末分化细胞为主，细胞周期退出后极少发生分裂。研究发现，健康成人心肌每年更新率不足百分之一，这种低水平再生主要来源于现存心肌细胞的有限增殖，而非干细胞分化。心肌梗死后，坏死区域周边可能出现少量心肌细胞增殖现象，但新生细胞数量与功能远无法替代坏死组织。动物实验显示，斑马鱼和新生小鼠心肌损伤后可通过心肌细胞去分化实现完全再生，但人类成年后该能力几乎丧失。
近年研究提示某些特殊刺激可能促进心肌再生。运动训练可通过上调生长因子刺激心肌细胞更新，适度缺氧环境可能激活心肌前体细胞。部分病例报告显示，在急性心肌炎恢复期或心脏移植术后，可检测到心肌细胞增殖标志物。这些再生现象通常局限于微小病灶，且需要特定分子信号通路激活，无法大规模修复冠心病等导致的心肌大面积坏死。
目前临床主要通过促进纤维瘢痕修复、改善侧支循环等方式应对心肌损伤，干细胞移植等再生医学手段仍处于实验阶段。保持规律运动、控制心血管危险因素有助于保护现存心肌细胞功能。对于严重心肌损伤患者，应及时就医接受专业评估和治疗，避免盲目尝试非正规再生疗法。
