一氧化碳中毒可能遗留后遗症，常见表现有认知功能障碍、帕金森综合征、精神行为异常、周围神经病变、迟发性脑病等。后遗症发生与中毒程度、暴露时间、救治时机等因素相关。
1、认知功能障碍一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，导致脑组织缺氧。海马体等区域对缺氧敏感，可能造成记忆力减退、注意力不集中等表现。高压氧治疗可促进碳氧血红蛋白解离，改善脑氧供。神经营养药物如胞磷胆碱钠、奥拉西坦等有助于修复受损神经细胞。
2、帕金森综合征基底神经节缺氧性损伤可能导致肌张力增高、运动迟缓等锥体外系症状。这种情况与多巴胺能神经元受损有关。左旋多巴类药物可缓解症状，但部分患者疗效有限。康复训练对改善运动功能有帮助。
3、精神行为异常额叶皮层缺氧可能导致性格改变、情绪波动等精神症状。这种情况与神经递质失衡有关。必要时可使用抗抑郁药或抗精神病药，但须严格遵医嘱。心理疏导对患者社会功能恢复很重要。
4、周围神经病变长期缺氧可能损伤周围神经髓鞘，表现为肢体麻木、刺痛感。这种情况与轴突变性和脱髓鞘有关。维生素B族药物如甲钴胺可营养神经，配合物理治疗改善症状。需注意预防烫伤等继发损伤。
5、迟发性脑病部分患者在中毒后2-4周突然出现意识障碍、大小便失禁等症状。这种情况与继发性脑血管损伤有关。早期高压氧治疗可降低发生率，已发病者需综合使用改善脑循环和神经营养药物。
一氧化碳中毒后应定期复查脑电图、头颅MRI等检查。饮食需保证优质蛋白和B族维生素摄入，避免高脂饮食加重血管负担。适度有氧运动促进血液循环，但需避免过度劳累。保持规律作息，戒烟限酒，控制基础疾病，有助于神经功能恢复。出现异常症状应及时神经内科就诊。
CO在医学上通常指一氧化碳，也可作为心脏输出量的缩写。
1、一氧化碳一氧化碳是一种无色无味的气体，主要由含碳物质不完全燃烧产生。在临床医学中，一氧化碳中毒是常见急症，患者会出现头痛、恶心、意识模糊等症状，严重时可导致死亡。一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血液携氧能力下降。诊断主要依靠血气分析检测碳氧血红蛋白浓度，治疗需立即脱离中毒环境并给予高流量氧气。
2、心脏输出量心脏输出量是衡量心脏泵血功能的重要指标，指每分钟心室射出的血液总量。正常成人静息状态下约为4-8升/分钟。心脏输出量受心肌收缩力、心率、前负荷和后负荷等因素影响。临床通过超声心动图、热稀释法等技术测量，常用于评估心力衰竭、休克等疾病状态。心脏输出量降低会导致组织灌注不足，需根据病因进行针对性治疗。
日常生活中需警惕一氧化碳中毒风险，使用燃气设备时保持通风，安装一氧化碳报警器。心血管疾病患者应定期监测心功能指标，保持适度运动，控制血压血脂。出现疑似一氧化碳中毒症状或不明原因的心悸气促时，应及时就医检查，避免延误治疗时机。
