慢性心力衰竭最常见的诱因包括感染、心律失常、过度劳累、药物不当使用及电解质紊乱。这些因素可能单独或共同导致心脏功能恶化。
1、感染：
呼吸道感染如肺炎或支气管炎是心力衰竭急性加重的常见诱因。感染时机体代谢需求增加，炎症反应导致血管通透性改变，加重心脏前负荷。控制感染需及时使用抗生素，同时监测液体平衡。
2、心律失常：
快速型房颤或室性心动过速会显著降低心脏输出效率。心律失常时心室充盈时间缩短，每搏输出量下降，长期未控制可导致心肌重构。需通过抗心律失常药物或电复律恢复窦性心律。
3、过度劳累：
体力活动超出心脏代偿能力时，交感神经持续兴奋会增加心肌耗氧量。患者可能出现夜间阵发性呼吸困难或下肢水肿加重。建议制定个性化活动计划，避免剧烈运动。
4、药物不当使用：
非甾体抗炎药可能引起水钠潴留，β受体阻滞剂突然停药会诱发反跳性高血压。部分中药如含甘草制剂也具有盐皮质激素样作用。调整用药方案需在心血管医生指导下进行。
5、电解质紊乱：
低钾血症和高钾血症均可影响心肌电生理稳定性，低钠血症会加重利尿剂抵抗。血电解质异常多与饮食不均衡或利尿过度有关，需定期检测并调整电解质补充方案。
慢性心力衰竭患者应保持每日体重监测，体重短期内增加2公斤以上需警惕液体潴留。饮食需限制钠盐摄入至每日3克以下，优先选择鱼肉、禽类等优质蛋白。可进行散步、太极等低强度有氧运动，运动时心率不宜超过静息心率20次/分。注意保暖避免呼吸道感染，接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗。严格遵医嘱服药，不得自行调整利尿剂或地高辛剂量，定期复查心电图和心脏超声。
脉压差增大常见于动脉硬化、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全、严重贫血及长期高血压等情况。
1、动脉硬化：
动脉壁弹性减退是脉压差增大的主要原因之一。随着年龄增长，血管胶原纤维增生、钙盐沉积导致血管顺应性下降，收缩压升高而舒张压变化不明显。这种情况需通过控制血脂、血糖等危险因素延缓进展，必要时使用他汀类药物稳定斑块。
2、甲状腺功能亢进：
甲状腺激素过量会增强心肌收缩力并扩张外周血管，表现为收缩压显著升高伴舒张压降低。患者常伴心悸、多汗等症状，需通过抗甲状腺药物或放射性碘治疗控制原发病。
3、主动脉瓣关闭不全：
心脏舒张期血液反流使舒张压明显降低，收缩压代偿性升高。听诊可闻及舒张期杂音，超声心动图能确诊。轻症可药物控制，重度反流需瓣膜修复或置换手术。
4、严重贫血：
血红蛋白低于60g/L时，机体通过增加心输出量代偿缺氧，导致收缩压升高而舒张压相对较低。纠正贫血后脉压差可恢复正常，需查明贫血原因并补充铁剂、维生素B12等造血原料。
5、长期高血压：
持续高血压加速动脉硬化进程，后期收缩压持续升高而舒张压可能下降。这种情况需优化降压方案，优先选择长效钙拮抗剂或血管紧张素受体阻滞剂，同时严格控制钠盐摄入。
日常需定期监测血压变化，建议采用低盐低脂饮食，每日钠盐摄入不超过5克，增加深海鱼类、坚果等富含不饱和脂肪酸的食物。适度进行快走、游泳等有氧运动，每周累计150分钟以上。避免突然剧烈运动或情绪激动，戒烟限酒。若脉压差持续超过60毫米汞柱或伴随头晕、胸闷等症状，应及时到心血管专科完善颈动脉超声、动态血压等检查。
