阿尔茨海默病的治疗方法主要包括生活干预、药物治疗和非药物疗法。具体可通过胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂、认知训练、运动疗法、心理干预等方式改善症状。
1、胆碱酯酶抑制剂：
多奈哌齐、卡巴拉汀等药物通过抑制乙酰胆碱降解，改善神经递质传递，适用于轻中度患者。常见不良反应包括恶心、腹泻，需在医生指导下调整剂量。
2、NMDA受体拮抗剂：
美金刚可调节谷氨酸能神经传递，延缓中重度患者认知功能衰退。该药物可能与幻觉、头晕等副作用相关，需定期评估疗效。
3、认知训练：
通过记忆卡片、计算练习等结构化活动刺激大脑功能，每周3-5次训练有助于维持日常生活能力。训练内容需根据患者认知水平个性化设计。
4、运动疗法：
太极拳、散步等低强度有氧运动能促进脑部血流，每周150分钟运动可延缓病程进展。运动计划应包含平衡训练以防跌倒风险。
5、心理干预：
怀旧疗法、音乐治疗等可缓解焦虑抑郁情绪，家属参与能增强社交互动。建议每周2-3次团体活动改善患者心理状态。
日常护理需保持规律作息，采用地中海饮食模式增加深海鱼类、坚果摄入，限制精制糖和饱和脂肪。居家环境应设置明显标识物，避免频繁更换生活用品。建议照料者参加专业培训，掌握沟通技巧，定期监测患者体重和睡眠质量。当出现吞咽困难或行为异常时需及时就医调整治疗方案。
阿尔茨海默病可能由遗传因素、β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白异常、慢性炎症反应及脑血管损伤等原因引起。
1、遗传因素：
家族性阿尔茨海默病与APP、PSEN1、PSEN2等基因突变密切相关，这类患者发病年龄较早。散发性病例则与载脂蛋白E4等位基因显著相关，携带该基因者患病风险增加3-15倍。基因检测可辅助风险评估，但非诊断依据。
2、β淀粉样蛋白沉积：
脑内β淀粉样蛋白过度产生或清除障碍，形成老年斑破坏神经元突触功能。该蛋白由淀粉样前体蛋白异常切割产生，可能诱发氧化应激和线粒体功能障碍，最终导致神经元死亡。目前针对该病理过程的靶向药物仍在临床试验阶段。
3、tau蛋白异常：
过度磷酸化的tau蛋白在神经元内形成神经纤维缠结，破坏微管结构和轴突运输系统。这种病理变化与认知衰退程度正相关，可能先于淀粉样蛋白沉积出现。tau蛋白异常与糖原合成酶激酶-3等酶活性失调有关。
4、慢性炎症反应：
小胶质细胞持续激活释放白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α等促炎因子，加剧神经元损伤。这种神经炎症可能由感染、脑外伤或代谢异常触发，与血脑屏障破坏形成恶性循环。抗炎治疗在动物模型中显示一定保护作用。
5、脑血管损伤：
高血压、糖尿病等血管危险因素导致脑血流灌注不足，加速淀粉样蛋白沉积。脑微出血和血脑屏障渗漏可能促进tau蛋白扩散，血管病变与阿尔茨海默病理常共存。控制血管风险可延缓病程进展。
保持地中海饮食模式，适量摄入深海鱼、坚果和橄榄油有助于神经保护。规律进行有氧运动和认知训练可促进脑源性神经营养因子分泌。社交活动能刺激大脑功能代偿，建议每周3次30分钟以上集体活动。监测血压血糖水平，避免头部外伤，保证7-8小时优质睡眠。出现记忆障碍时应尽早就诊，早期干预可更好保留生活能力。
