CT在脑出血发生前通常无法直接检测到尚未形成的出血灶，但可通过识别高危征象间接预警。主要预警信号包括脑血管畸形、动脉瘤、高血压性脑小血管病变、淀粉样血管病及凝血功能障碍等潜在风险因素。
1、脑血管畸形：
脑血管发育异常如动静脉畸形、海绵状血管瘤等可通过CT血管造影CTA发现。这些病变血管壁结构薄弱，在血压波动时易破裂出血。早期干预手段包括血管内栓塞或手术切除，需神经外科评估。
2、动脉瘤：
未破裂的颅内动脉瘤在增强CT中表现为血管壁局部膨出，直径大于5毫米时破裂风险显著增加。吸烟、高血压会加速瘤体增长，控制血压和戒烟可降低风险，必要时行介入栓塞治疗。
3、高血压小血管病：
长期高血压患者CT可见脑白质疏松、腔隙性梗死等小血管病变表现。这些改变提示血管脆性增加，可能进展为脑出血。严格血压管理目标＜140/90mmHg是关键预防措施。
4、淀粉样血管病：
脑淀粉样血管病在CT上表现为脑叶微出血或皮层萎缩，多见于老年人群。β淀粉样蛋白沉积导致血管弹性下降，轻微外伤即可诱发出血。抗凝药物需谨慎使用，认知训练有助于延缓病情。
5、凝血功能障碍：
血友病、肝病等凝血异常疾病患者，CT可能显示陈旧性出血灶或血管钙化。这类人群需定期监测凝血功能，避免剧烈运动和外伤，必要时进行凝血因子替代治疗。
建议高血压患者每1-2年进行头颅CT筛查，重点关注基底节区、丘脑等出血好发部位。日常保持低盐饮食每日钠摄入＜5克，适量进行太极拳等舒缓运动，避免情绪激动和过度用力。出现突发剧烈头痛、肢体无力等先兆症状时需立即复查CT。
脑出血合并低钠血症可能导致脑水肿加重、意识障碍加深甚至危及生命。低钠血症会加剧脑细胞水肿，升高颅内压，进一步损伤神经功能。
脑出血患者出现低钠血症时，血液渗透压下降使水分向脑组织转移，脑细胞水肿程度加重。这会直接压迫周围正常脑组织，扩大原发性脑损伤范围。患者可能表现为头痛加剧、呕吐频繁、嗜睡程度加深，严重时可出现昏迷或脑疝。低钠血症还会干扰神经电活动，诱发或加重癫痫发作，增加治疗难度。
部分脑出血患者因下丘脑-垂体轴受损导致抗利尿激素分泌异常，引发稀释性低钠血症。这种情况进展较快，血钠水平可能在短时间内急剧下降至120mmol/L以下，出现定向力障碍、抽搐等严重神经系统症状。长期未纠正的低钠血症可能造成不可逆的脑桥中央髓鞘溶解，遗留吞咽困难、肢体瘫痪等后遗症。
脑出血患者应定期监测电解质水平，出现食欲减退、乏力等早期症状时需警惕低钠血症。治疗需根据病因选择限水或补钠方案，调整速度应控制在每日血钠升高不超过8-10mmol/L。日常护理需保持均衡饮食，避免过量饮水，注意观察意识状态变化，发现异常及时就医。
