肝脏弥漫性损害不等同于肝硬化。肝脏弥漫性损害是影像学描述术语，指肝组织广泛性损伤，可能由病毒性肝炎、脂肪肝、药物性肝损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病等多种原因引起；肝硬化则是慢性肝病终末期表现，以肝纤维组织增生和假小叶形成为特征。
1、病毒性肝炎：乙型或丙型肝炎病毒感染可导致肝细胞持续炎症坏死，长期未控制可能进展为肝硬化。治疗需抗病毒药物如恩替卡韦、索磷布韦维帕他韦，同时配合保肝药物。
2、脂肪性肝病：非酒精性脂肪肝或酒精性脂肪肝引起的肝细胞脂肪沉积，重度脂肪变可发展为脂肪性肝炎。需通过戒酒、控制体重、改善胰岛素抵抗等生活方式干预。
3、药物性肝损伤：对乙酰氨基酚等药物代谢产物可直接损伤肝细胞，表现为转氨酶升高。立即停用可疑药物并给予N-乙酰半胱氨酸等解毒剂是关键措施。
4、自身免疫性肝病：原发性胆汁性胆管炎等疾病因免疫系统攻击胆管上皮细胞，需使用熊去氧胆酸调节免疫，严重者需肝移植。
5、代谢性肝病：血色病、肝豆状核变性等遗传代谢缺陷导致金属离子沉积，需采用去铁胺、青霉胺等金属螯合剂治疗。
日常需保持低脂低糖饮食，适量摄入优质蛋白如鱼肉豆制品，避免腌制烧烤类食物。规律进行快走、游泳等有氧运动，每周3-5次，每次30分钟以上。严格戒酒并避免使用肝毒性药物，定期监测肝功能与肝脏超声，出现乏力、黄疸等症状及时就医。肝硬化高危人群应每6个月进行甲胎蛋白和胃镜检查。
抑郁症对大脑功能存在明确损害，损害程度与病程长短和病情严重程度相关。主要影响涉及海马体萎缩、前额叶功能抑制、杏仁核过度激活、神经递质紊乱及神经可塑性下降五个方面。
1、海马体萎缩：
长期抑郁会导致海马体体积缩小，这与持续升高的皮质醇水平直接相关。海马体作为记忆中枢，其损伤可能引发近事记忆减退、空间定位能力下降，临床表现为健忘、方向感变差。磁共振研究显示重度抑郁患者海马体体积平均缩小8％-10％。
2、前额叶抑制：
前额叶皮层负责执行功能与决策能力，抑郁症患者该区域代谢活动明显降低。功能性核磁共振显示患者在完成认知任务时前额叶激活不足，这直接导致注意力分散、判断力下降和工作效率降低等日常功能障碍。
3、杏仁核亢进：
作为情绪处理核心，抑郁症患者的杏仁核呈现持续性过度激活状态。这种异常活动会放大负面情绪体验，同时干扰边缘系统与其他脑区的正常连接，形成情绪调节障碍的恶性循环，表现为持续的情绪低落和过度警觉。
4、神经递质失衡：
5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺系统的功能紊乱是抑郁症的核心病理特征。这些神经递质不仅调节情绪，还参与认知、睡眠、食欲等多重生理功能，其失衡会导致信息传递效率下降，影响大脑整体协调运作能力。
5、神经可塑性受损：
抑郁症患者脑源性神经营养因子水平降低，影响神经元突触重塑和新生。长期抑郁状态下，大脑自我修复能力减弱，神经网络重构困难，这既是抑郁持续的原因，也是认知功能难以恢复的重要机制。
抑郁症患者需重视大脑功能保护，建议保持规律作息与均衡饮食，特别增加富含欧米伽3脂肪酸的深海鱼类摄入。适度有氧运动如快走、游泳能促进脑源性神经营养因子分泌，正念冥想可改善前额叶-杏仁核神经连接。早期系统治疗配合认知训练能有效减轻脑功能损害，病程超过半年者建议每季度进行神经心理学评估。社会支持系统对减缓认知衰退具有积极作用，家属应避免对患者的记忆失误或决策困难进行指责。
