血糖6.9mmol/L未达到糖尿病诊断标准，但属于空腹血糖受损状态。空腹血糖异常可能与胰岛素抵抗、肥胖、饮食结构失衡、遗传因素及缺乏运动有关，需结合糖耐量试验进一步评估。
1、胰岛素抵抗：
机体对胰岛素敏感性下降时，血糖代谢效率降低，空腹血糖可能升高至6.1-6.9mmol/L区间。改善方式包括增加有氧运动、控制精制碳水摄入，必要时需在医生指导下使用二甲双胍等胰岛素增敏剂。
2、肥胖因素：
内脏脂肪堆积会干扰胰岛素信号传导，腰围超标者出现空腹血糖异常风险增加3-5倍。建议通过地中海饮食模式结合抗阻训练，将体重控制在BMI＜24范围内。
3、饮食结构失衡：
长期高升糖指数饮食会加重胰腺β细胞负担，表现为餐后血糖波动大、次日空腹血糖残留。可调整早餐为燕麦、全麦面包等低GI主食，搭配优质蛋白质延缓糖分吸收。
4、遗传易感性：
直系亲属有糖尿病史的人群，空腹血糖异常发生率较常人高40％。此类人群建议每3个月监测血糖谱，重点关注糖化血红蛋白变化趋势。
5、运动不足：
骨骼肌葡萄糖摄取量减少会导致基础血糖水平上升。每周保持150分钟以上快走、游泳等中等强度运动，可提升肌肉组织对葡萄糖的利用率。
建议每日监测晨起空腹血糖及餐后2小时血糖，记录饮食与运动数据。优先选择清蒸、凉拌等低油烹饪方式，增加膳食纤维摄入至每日30克以上。若连续三次检测空腹血糖≥7.0mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L，需及时至内分泌科完善糖化血红蛋白和胰岛素释放试验。早期干预可逆转60％的空腹血糖异常进展为糖尿病。
血糖超过20mmol/L可能引发糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态等急性并发症，严重时可危及生命。高血糖危象主要危险包括脱水、电解质紊乱、器官功能损害、神经系统异常及多系统衰竭。
1、急性代谢紊乱：
血糖急剧升高会导致胰岛素绝对或相对不足，脂肪分解产生大量酮体，引发糖尿病酮症酸中毒。患者出现深大呼吸、呼气有烂苹果味、恶心呕吐等症状，血液呈酸性，严重时抑制中枢神经系统功能。
2、严重脱水：
血糖超过肾糖阈时大量葡萄糖从尿中排出，形成渗透性利尿。每日尿量可达5-10升，造成循环血量锐减。皮肤黏膜干燥、眼窝凹陷、血压下降等脱水表现会快速进展，未及时补液可导致低血容量性休克。
3、电解质失衡：
渗透性利尿同时带走大量钠、钾、氯等电解质。低钾血症可诱发致命性心律失常，低钠血症影响神经传导。患者可能出现肌无力、肠麻痹、心电图异常等表现，需紧急监测并纠正电解质紊乱。
4、器官功能损伤：
血液高渗状态使细胞脱水，脑细胞收缩可致嗜睡或昏迷。心肌细胞脱水影响收缩功能，肾脏灌注不足可致急性肾损伤。长期未控制的高血糖还会加速血管内皮损伤，诱发心梗、脑卒中等血管事件。
5、感染风险增高：
高血糖环境抑制白细胞吞噬功能，血糖＞20mmol/L时感染风险显著增加。常见肺部感染、尿路感染及皮肤软组织感染，严重者可发展为脓毒血症，进一步加重代谢紊乱。
出现血糖超过20mmol/L需立即就医，治疗包括静脉补液、胰岛素输注、电解质监测等。日常应加强血糖监测，避免擅自停用降糖药，感染期需增加血糖检测频率。饮食选择低升糖指数食物，运动前后监测血糖变化，随身携带含糖食品预防低血糖。定期筛查糖尿病慢性并发症，保持足部清洁预防糖尿病足。
