迟发性运动障碍是一种由长期使用抗精神病药物或止吐药物引起的神经系统异常，主要表现为不自主的重复性运动。该障碍可能由药物对多巴胺受体的长期阻断、个体遗传易感性、神经递质失衡、脑结构异常及氧化应激反应等因素引起。
1、药物因素：
长期服用典型抗精神病药物如氟哌啶醇、氯丙嗪等可能干扰多巴胺受体功能，导致基底神经节调节异常。这类药物突然减量或停药时更易诱发异常运动，需在医生指导下逐步调整用药方案。
2、遗传易感：
携带DRD2或DRD3基因特定变异的人群对药物敏感性增高，多巴胺受体表达异常可能加剧神经传导紊乱。有家族史者用药前应进行遗传风险评估。
3、神经递质失衡：
γ-氨基丁酸能神经元功能减退与谷氨酸能神经元过度活跃可能破坏运动皮层抑制机制。这种失衡常伴随口面部不自主运动或肢体舞蹈样动作。
4、脑结构改变：
影像学检查可见基底神经节体积缩小或纹状体代谢异常，这些结构性改变可能影响运动信息整合功能。早期发现有助于调整治疗方案。
5、氧化损伤：
药物代谢产生的自由基可能攻击神经元细胞膜，导致黑质等区域线粒体功能障碍。补充维生素E等抗氧化剂可能具有一定保护作用。
日常护理需注意维持均衡饮食，增加富含ω-3脂肪酸的深海鱼类及抗氧化物质丰富的蓝莓等食物摄入。规律进行太极拳等低强度运动有助于改善运动协调性，避免咖啡因等刺激性饮品。患者应建立用药记录卡，定期复查肝肾功能与神经系统评估，照料者需学习识别异常运动加重的征兆，保持居家环境安全无障碍物。
眼帘通常指眼睑，即覆盖眼球前部的可活动皮肤皱襞，分为上眼睑和下眼睑两部分。眼睑的主要功能有保护眼球、调节光线、辅助泪液分布等，其结构包括皮肤、肌肉、睑板、结膜等组织。
1、解剖结构眼睑由外向内分为五层结构，分别为皮肤层、皮下疏松结缔组织层、肌层、纤维层和睑结膜层。皮肤层薄而柔软，皮下组织富含血管但脂肪少，肌层包含眼轮匝肌和提上睑肌，纤维层由睑板构成支撑框架，睑结膜与球结膜延续形成结膜囊。
2、生理功能眼睑通过眨眼动作保持角膜湿润，每次眨眼可将泪液均匀涂布于眼球表面。其反射性闭合能防止异物侵入，强光下收缩可减少光线刺激。睡眠时闭合可避免角膜干燥，特殊情况下快速闭合能形成保护性反射。
3、血管神经分布眼睑动脉主要来自眼动脉分支，静脉回流至面静脉和眶静脉。感觉神经受三叉神经眼支支配，运动神经中面神经控制闭眼动作，动眼神经支配提上睑肌。丰富的神经末梢使眼睑对触觉、痛觉敏感。
4、临床意义眼睑疾病常见睑腺炎、睑缘炎、睑内翻等，全身性疾病如肾病可能导致眼睑水肿。手术涉及睑内翻矫正术、上睑下垂矫正术等，外伤时需注意保护睑板腺结构。检查时需观察睑缘形态、睫毛方向、闭合功能等指标。
5、特殊结构睑缘处有排列整齐的睫毛毛囊，其根部有皮脂腺开口。内外眦部分别有泪小点结构，睑板内埋藏垂直排列的睑板腺，分泌脂质构成泪膜外层。这些结构异常可能导致倒睫、干眼症等病变。
日常应注意保持眼睑清洁，避免用力揉搓眼睛。化妆时避开睑缘区域，卸妆需彻底清洁睫毛根部。出现红肿、疼痛或分泌物增多时应及时就医，避免自行使用眼药水。中老年人需定期检查睑板腺功能，儿童需关注先天性眼睑异常。合理用眼、规律作息有助于维持眼睑健康功能。
