胆红素脑病的MRI诊断主要表现为基底节区对称性T1高信号、T2信号异常及苍白球受累。典型影像学特征包括基底节区T1加权像高信号、T2加权像信号变化、苍白球对称性异常信号、脑干听觉通路损伤以及后期可能出现的脑萎缩。
1、基底节T1高信号：
急性期胆红素脑病在T1加权像上最显著的特征是双侧基底节区对称性高信号，尤其以苍白球最为明显。这种高信号与游离胆红素沉积导致神经元损伤有关，通常在出生后1周内出现，是早期诊断的重要依据。高信号强度与血清游离胆红素水平呈正相关，但需注意早产儿生理性髓鞘化过程中也可能出现类似表现。
2、T2加权像改变：
T2加权像上可表现为基底节区信号减低或混杂信号，慢性期可能出现高信号改变。急性期T2变化不如T1敏感，但随着病情进展，T2序列可显示神经元坏死后的胶质增生和髓鞘损伤。部分患儿可见丘脑腹外侧核和脑干核团信号异常，这些改变往往提示预后不良。
3、苍白球对称受累：
双侧苍白球对称性异常信号是胆红素脑病的特征性表现，病理基础为胆红素毒性导致的神经元和星形胶质细胞损伤。急性期苍白球在T1呈明显高信号，慢性期可能转为T2高信号伴体积缩小。这种改变与患儿后期出现的锥体外系症状密切相关。
4、听觉通路损伤：
MRI可显示下丘和听神经核团的异常信号，与胆红素对听觉通路的特异性毒性有关。这些改变常伴随脑干诱发电位异常，是预测感音神经性耳聋的重要影像学标志。高分辨率MRI有时可见耳蜗神经发育不良或萎缩。
5、慢性期脑萎缩：
慢性期患儿可能出现脑室扩大、脑沟增宽等萎缩性改变，以基底节区和脑干萎缩最为显著。部分病例可见小脑萎缩和胼胝体变薄，这些改变与运动障碍、智力低下等后遗症相关。弥散张量成像可早期发现白质纤维束完整性破坏。
对于疑似胆红素脑病患儿，除MRI检查外需定期监测血清胆红素水平和脑干听觉诱发电位。母乳喂养期间注意观察黄疸变化，避免脱水或热量摄入不足。康复期可进行听觉训练和运动功能锻炼，维生素E等抗氧化剂可能对神经保护有益，但需在医生指导下使用。预防关键在于新生儿期及时干预高胆红素血症，避免游离胆红素透过血脑屏障。
胆红素脑病可通过光疗、换血疗法、药物治疗等方式干预。
胆红素脑病主要与新生儿高胆红素血症相关，当血液中未结合胆红素水平超过血脑屏障阈值时，会沉积于基底神经节引发神经毒性损伤。光疗是首选干预手段，通过特定波长蓝光促使胆红素异构体形成，加速其经胆汁排泄。换血疗法适用于重症病例，能快速降低血清胆红素浓度，常用指征包括胆红素水平接近换血阈值或已出现嗜睡、肌张力减低等早期神经系统症状。药物治疗常用苯巴比妥片诱导肝酶活性，或使用人血白蛋白注射液结合游离胆红素。伴随症状可表现为喂养困难、角弓反张或惊厥，需同步进行脑功能监测。
治疗期间需维持患儿体温稳定，加强母乳喂养频率以促进胆红素排泄。
