心肌缺血再灌注损伤的机制主要涉及氧自由基爆发、钙超载、炎症反应、线粒体功能障碍和细胞凋亡激活等病理生理过程。
1、氧自由基爆发：
再灌注时大量氧分子进入缺血组织，通过黄嘌呤氧化酶系统、中性粒细胞呼吸爆发等途径产生超氧阴离子、过氧化氢等活性氧簇。这些自由基攻击细胞膜磷脂、蛋白质和DNA，造成脂质过氧化、酶失活等损害。
2、钙超载：
缺血时细胞能量代谢障碍导致钠钾泵失效，再灌注后钙离子通过钠钙交换体反向转运大量内流。细胞内钙浓度异常升高会激活钙依赖性蛋白酶，破坏细胞骨架，诱发线粒体通透性转换孔开放。
3、炎症反应：
再灌注促使内皮细胞表达黏附分子，招募中性粒细胞浸润。这些炎性细胞释放蛋白酶、弹性蛋白酶等物质，同时产生促炎因子如肿瘤坏死因子-α、白介素-1β，放大炎症级联反应。
4、线粒体功能障碍：
缺血再灌注导致线粒体膜电位下降，电子传递链受损，三磷酸腺苷合成减少。通透性转换孔持续开放会引起线粒体肿胀、外膜破裂，释放细胞色素C等促凋亡因子。
5、细胞凋亡激活：
再灌注损伤通过死亡受体途径和线粒体途径激活半胱天冬酶级联反应。促凋亡蛋白如Bax易位至线粒体，抗凋亡蛋白如Bcl-2被抑制，最终导致DNA断裂和细胞程序性死亡。
针对心肌缺血再灌注损伤的防护需从多环节入手。日常生活中应注意控制血压、血脂等心血管危险因素，保持适度有氧运动增强心肌耐受性。急性期治疗需在医生指导下使用自由基清除剂、钙拮抗剂等药物，必要时采用低温保护、缺血预适应等医疗干预措施。恢复期可适当增加富含抗氧化物质的食物如深色蔬菜、浆果类水果，避免高脂高盐饮食加重心脏负荷。
心衰的病理生理机制主要由心肌收缩力下降、心脏负荷过重、神经内分泌系统激活、心室重构及能量代谢障碍等因素引起。
1、心肌收缩力下降：心肌细胞受损或死亡导致收缩功能减弱，常见于心肌梗死、心肌炎等疾病。心肌纤维化会进一步降低心脏泵血效率，临床表现为射血分数降低。
2、心脏负荷过重：压力负荷增加见于高血压、主动脉瓣狭窄，容量负荷增加见于心脏瓣膜关闭不全。长期负荷过重会导致心室代偿性肥厚，最终发展为失代偿性心衰。
3、神经内分泌激活：交感神经系统过度兴奋和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是重要代偿机制。长期激活会导致血管收缩、水钠潴留和心肌毒性作用，加速心衰进展。
4、心室重构：包括心肌细胞肥大、凋亡及间质纤维化等结构改变。重构过程会导致心室几何形态改变和功能恶化，形成心衰进展的恶性循环。
5、能量代谢障碍：心肌细胞能量供应不足和利用异常会加重心功能不全。线粒体功能障碍、脂肪酸代谢异常等都会影响心肌收缩能力。
心衰患者日常需注意低盐饮食，每日钠摄入控制在2克以内；适度进行有氧运动如步行、骑自行车，以不引起明显气促为度；定期监测体重变化，3天内体重增加2公斤以上需及时就医；保证充足睡眠，采取半卧位休息可减轻夜间呼吸困难；严格遵医嘱用药，不可自行调整利尿剂等药物剂量。出现持续气促、下肢水肿加重等症状应立即就诊。
