重症肌无力属于II型超敏反应，是一种由自身抗体介导的神经肌肉接头传递障碍性疾病。该疾病主要由乙酰胆碱受体抗体攻击突触后膜受体，导致肌肉收缩信号传导受阻。
重症肌无力的发病机制与II型超敏反应密切相关。当机体免疫系统异常产生针对乙酰胆碱受体的自身抗体时，这些抗体会与神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体结合。这种结合可能通过补体激活途径引发膜攻击复合物形成，导致突触后膜结构破坏。同时抗体还可能通过交联作用促使受体内化降解，进一步减少功能性受体数量。这些免疫反应最终造成神经冲动向肌肉纤维的传递效率下降，临床表现为波动性肌无力症状。
除典型的乙酰胆碱受体抗体外，部分患者还可能检测到肌肉特异性激酶抗体或低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体。这些抗体同样通过II型超敏反应机制干扰神经肌肉信号传导。胸腺异常在重症肌无力发病中具有重要作用，约15％患者合并胸腺瘤，70％存在胸腺增生，这可能与自身免疫耐受破坏相关。
日常护理需注意避免感染、劳累等诱发因素，保持规律作息。饮食上可适当增加富含维生素D和钙的食物如乳制品、深海鱼等，有助于维持神经肌肉功能。建议在医生指导下进行适度的康复训练，避免过度疲劳。定期随访监测抗体水平和肺功能，及时调整治疗方案。
重症肌无力患者通常会出现晨重暮轻的症状，表现为早晨肌无力症状较重，傍晚有所减轻。重症肌无力是一种由神经肌肉接头传递障碍引起的自身免疫性疾病，可能与胸腺异常、自身抗体产生等因素有关。
重症肌无力患者晨起时症状加重与夜间睡眠期间神经肌肉接头处乙酰胆碱受体功能进一步受损有关。睡眠时肌肉处于松弛状态，神经冲动传递减少，导致乙酰胆碱受体敏感性下降。晨起后短时间内神经肌肉接头功能尚未完全恢复，出现眼睑下垂、咀嚼无力、四肢乏力等症状。随着日间活动增加，神经肌肉接头处乙酰胆碱释放逐渐增多，症状可暂时缓解。
部分重症肌无力患者可能不出现典型晨重暮轻现象，这与疾病严重程度、受累肌群分布及个体差异有关。全身型重症肌无力患者晨重暮轻表现较明显，而单纯眼肌型患者可能症状波动较小。某些患者使用胆碱酯酶抑制剂后，药物作用随时间减弱也可能影响症状波动规律。
重症肌无力患者应保持规律作息，避免过度疲劳。饮食宜选择易咀嚼吞咽的软食，分次少量进食。注意预防呼吸道感染，避免使用可能加重肌无力的药物。定期复诊评估病情，遵医嘱调整治疗方案，必要时考虑胸腺切除术或免疫调节治疗。出现呼吸困难等危象表现需立即就医。
