心肌缺血和缺血性心肌病是两种不同的心脏疾病，主要区别在于病理机制和临床表现。心肌缺血指心脏供血不足导致的暂时性缺氧，缺血性心肌病则是长期缺血引发的心肌结构和功能永久性损害。
1、病理机制：
心肌缺血通常由冠状动脉短暂痉挛或狭窄引起，血流减少但心肌未发生坏死；缺血性心肌病是冠状动脉持续严重狭窄或闭塞，导致心肌细胞反复缺血坏死，逐渐被纤维组织替代。
2、临床表现：
心肌缺血多表现为阵发性胸痛心绞痛，活动后加重，休息可缓解；缺血性心肌病以持续性心力衰竭症状为主，如呼吸困难、下肢水肿，可能伴有心律失常。
3、检查特征：
心肌缺血发作时心电图显示ST段压低或抬高，缓解后恢复正常；缺血性心肌病超声心动图可见心室扩大、室壁运动减弱，心肌核素显像显示固定性灌注缺损。
4、疾病进程：
心肌缺血属于可逆性病理改变，及时干预可完全恢复；缺血性心肌病属于不可逆性损害，心肌重构后无法恢复正常结构，病情呈进行性加重。
5、治疗方向：
心肌缺血以改善冠状动脉供血为主，常用硝酸酯类药物；缺血性心肌病需综合控制心力衰竭，需联合利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物，晚期可能需心脏移植。
日常需注意低盐低脂饮食，每日钠盐摄入控制在5克以下，避免腌制食品。推荐每周进行150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳，运动时心率控制在220-年龄×60％-70％范围内。戒烟并避免二手烟暴露，定期监测血压、血糖、血脂指标。睡眠保持7-8小时，避免情绪激动。出现胸闷气短症状加重时及时就医复查心脏超声和冠脉CT。
心肌酶正常不能完全排除心肌缺血。心肌缺血的诊断需结合临床症状、心电图变化、影像学检查等综合判断，心肌酶谱仅是辅助指标之一。
1、酶学局限性：
心肌酶如肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白通常在心肌细胞损伤后4-6小时才释放入血，超早期心肌缺血可能尚未引起酶学升高。部分微小血管病变或短暂性缺血也可能不导致心肌酶异常。
2、检查时机影响：
若在胸痛发作初期过早检测心肌酶，可能错过阳性窗口期。需在症状出现后6-12小时重复检测，必要时进行动态监测。
3、非ST段抬高型心肌梗死：
约20％非ST段抬高型心肌梗死患者心肌酶仅轻度升高或正常，此类患者需通过冠脉造影确诊。伴随持续性胸痛、心电图ST-T动态改变时更具诊断价值。
4、特殊人群差异：
老年糖尿病患者可能因痛觉迟钝表现为无痛性心肌缺血，肾功能不全者肌钙蛋白代谢延缓可造成假阴性。女性更年期后激素变化也可能影响酶学敏感性。
5、微循环障碍：
冠状动脉微血管功能障碍可引起典型心绞痛症状，但常规心肌酶检测往往正常。此类情况需通过冠脉血流储备分数测定或心脏磁共振评估。
建议存在胸闷胸痛症状者即使心肌酶正常，也应完善运动负荷试验、冠状动脉CT或造影等检查。日常需控制血压血糖，避免剧烈情绪波动，戒烟限酒。每周进行150分钟中等强度有氧运动，饮食遵循低盐低脂原则，适量摄入深海鱼类和坚果类食物。出现持续胸痛超过20分钟或伴随冷汗、晕厥时需立即就医。
